骨骼肌是人体最大的器官，约占体重的40%。随着年龄的增加、不良的生活习惯及社会因素等导致肌筋膜病变成为人体发生疼痛的常见原因。流行病学调查显示85% 的疼痛门诊病人都涉及到肌筋膜疼痛。
Malanga GA, Cruz CE. Myofascial low back pain: a review. Phys Med Rehabil Clin N Am, 2010, 21: 711 ~ 724
肌筋膜疼痛综合征主要由致病因子侵犯腰背部的纤维组织，使间质组织发生缺血，缺O2，渗出，水肿，致痛物质如5～HT，白三烯B4，前列腺素，P物质等大量释放，使组织产生损伤及无菌性炎症，而引起腰背部疼痛及痉挛等症状表现。医用O3（Oxygen-Ozone，O2-O3）具有抗炎镇痛作用，减轻局部组织张力，有利于炎性渗出物吸收消散。
目前临床上针对肌筋膜激痛点的治疗如注射局麻药、口服非甾体抗炎药、应用肌肉松弛药、物理疗法和针刺疗法等方面却难以取得长时程的治疗效果。
O3是氧气(02)的同素异构体，能分解产生氧化能力极强的氧原子(0)，具有很强的氧化性，不但对各种致病微生物有很强的杀死作用，而且可清除肌筋膜无菌性炎症。O3分解生成的02，又可增加组织局部氧饱和度，改善微循环。通过局部注射又可分离肌筋膜粘连，促进痛点注射液在局部扩散。起到治疗软组织疾病的作用。用O3，取代糖皮质激素，其效果不但显著，而且避免了应用糖皮质激素对人身体产生的不良反应。肌筋膜综合征治疗主要利用糖皮质激素的抗炎及免疫抑制作用。
治疗方法：确认患者最明显的疼痛触发点，每点分别注射三氧ml(40μg/ml)1次/周，连续治疗3周。
局麻药作用机制
利多卡因可阻断疼痛对神经系统的恶性刺激，得宝松具有抗炎、消肿和防治粘连的作用，二者联合应用进行注射治疗，使其注射区肌肉痉挛得以缓解、血供改善、水肿减轻，新陈代谢增强，从而达到治疗目的。
三氧的抗炎作用机制：
局部肌组织缺血和缺氧可刺激神经血管反应物质的释放，这些物质使传入神经致敏其结果是：肌筋膜炎一方面损害了局部循环；另一方面是降低肌纤维组织的氧耐量，从而加重肌纤维的损害形成恶性循环, 最终产生能量的代谢危机，形成紧张性肌纤维。多个紧张性肌纤维形成紧张性索条，即激痛点。三氧的镇痛促进血管扩张，刺激血液循环和促使新的组织形成，同时刺激血管内皮细胞产生的NO（氮氧化物）也有血管扩张作用，增强胶原物质合成，帮助肌腱的恢复。可以松解粘连，降低肌张力，促进微循环；化学效应能够促进抑制疼痛物质的释放。能够对痛觉神经感受器的刺激，改变了感受器对疼痛的接受频率及其周围化学介质的组成，抑制神经末梢细胞，使神经冲动无法传递，因此可缓解局部肌组织的疼痛。
Siegfried M, Divad G, Simons I, et al . Muscle pain: understanding its nature, diagnosis, and treatment. Phil-adelphia: Lippincott Williams & Wilkinsl, 2001:30 ~ 150.
三氧的镇痛作用机制：三氧注入压痛点处，作用于局部神经末梢，能刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽等物质，通过“化学针灸”作用，达到镇痛目的，同时，三氧能抑制化学物质释放，促进炎症过程消散，也可达到镇痛作用，作用后提供的高浓度氧也能改善局部微循环。