研究表明，焦虑与线粒体之间存在着密切的联系。
从生理机制的角度来看，焦虑状态下，机体往往处于高度的应激反应中，导致肾上腺素等应激激素的分泌增加。这些激素的升高不仅会影响神经系统的功能，还会对线粒体产生直接或间接的影响。例如，应激激素可能导致线粒体膜的通透性改变，进而影响其正常的能量产生和代谢过程。此外，焦虑还可能影响线粒体的生物合成和修复机制，导致线粒体功能的下降和细胞损伤。
线粒体功能障碍本身也可能成为焦虑的诱因之一，线粒体在能量代谢、钙离子平衡、氧化应激等方面发挥着重要作用。当线粒体功能受损时，细胞内的能量供应可能不足，导致神经系统的兴奋性改变和信号传导异常。这些变化可能进一步加剧焦虑症状的出现。此外，线粒体功能障碍还可能引发氧化应激反应，产生过多的自由基和活性氧物质，对细胞造成损伤，进一步促进焦虑的发生。
一些研究还发现，焦虑与线粒体的相互作用可能涉及神经递质和信号通路的改变。例如，焦虑状态下，某些神经递质如5-羟色胺和去甲肾上腺素的水平可能发生变化，这些神经递质与线粒体的功能密切相关。同时，焦虑还可能影响细胞内的信号转导途径，如MAPK和PI3K/Akt等，这些途径的激活或抑制都可能对线粒体的功能产生影响。
此外，值得注意的是，线粒体在神经系统的发育和功能中也发挥着重要作用。焦虑作为一种情绪障碍，与神经系统的结构和功能异常密切相关。因此，线粒体功能障碍可能通过影响神经系统的发育和功能，进而促进焦虑的发生和发展。
通过改善线粒体的能量代谢、增强线粒体的抗氧化能力或修复线粒体损伤等方式，可能有助于缓解焦虑症状。