线粒体在控制炎症反应中确实发挥着重要作用，这主要基于以下几个方面的机制：
线粒体是祖先α蛋白细菌的进化残留物，一些线粒体成分与细菌分子有相当大的相似性，这表明它们可能作为PRR（模式识别受体）配体而发挥作用。PRR能够识别并结合病原体相关分子模式（PAMPs）或损伤相关分子模式（DAMPs），从而启动和调节免疫反应。因此，线粒体在识别并响应炎症触发因素方面可能发挥关键作用。
线粒体具有两层膜结构，即线粒体内膜（IMM）和线粒体外膜（OMM）。这两层膜共同提供了一个双重控制层，将线粒体DAMP（线粒体损伤相关分子模式）与其同源PRR分离。这种结构有助于精确调控DAMP与PRR的相互作用，从而控制炎症反应的强度和持续时间。
此外，线粒体在调节性细胞死亡（如凋亡和坏死）中起着关键作用。这些过程涉及不可逆的线粒体通透性改变，导致线粒体内容物的释放，进而触发炎症反应。线粒体通过参与细胞死亡的调控，可以影响炎症反应的进展和结局。
线粒体DNA（mtDNA）的释放也是触发炎症反应的关键步骤。当线粒体功能失调时，mtDNA可以从线粒体中释放出来，并作为环GMP-AMP合成酶（cGAS）的有效激活剂。激活的cGAS进一步引发一系列的信号传导过程，包括激活干扰素反应刺激物cGAMP相互作用因子1（STING1），从而驱动强有力的炎症反应。这些过程涉及细胞因子的合成和释放，如干扰素-β1（IFNβ1）、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF），它们在炎症反应中扮演着重要的角色。