线粒体自噬（mitophagy）是细胞自噬装置对线粒体的靶向吞噬和破坏，通常被认为是线粒体质量控制的主要机制。这一过程在ROS、营养缺乏和细胞衰老等内外环境的刺激下发生，主要目的是去除损伤或多余的线粒体，从而维持细胞内环境的稳定。
线粒体自噬与衰老过程中其他特征的相关，并预测、加强或干预线粒体自噬的措施的研究将对人类健康产生深远影响。
线粒体自噬的过程主要涉及到PINK1-Parkin通路。当线粒体受损时，PINK1在线粒体外膜积累，激活并招募Parkin。随后，Parkin泛素化线粒体外膜上的蛋白，如VDAC1和Mfn1/2，诱导线粒体自噬。泛素化后，受体蛋白，如p62，在线粒体外膜中积累，导致泛素化的产物通过与LC3结合被招募到自噬体中。成熟的自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体，包含的线粒体随后被降解。
此外，还有其他受体介导的线粒体自噬途径，如BNIP3、NIX和FUNDC1等，它们通过与LC3直接相互作用，介导线粒体清除。这些不同的受体保证了不同组织和不同刺激的特异性。
总的来说，线粒体自噬是一种重要的细胞过程，用于清除损伤或多余的线粒体，从而维持细胞内的稳态。这一过程在多种生理和病理条件下都发挥着重要作用，如神经退行性疾病、心血管疾病和癌症等。因此，深入研究线粒体自噬的机制和调控对于理解这些疾病的发生和发展具有重要意义。