线粒体自噬的经典通路是PINK1-Parkin通路，该通路在维持线粒体质量和细胞稳态中起着至关重要的作用。
作用：
PINK1-Parkin通路通过介导线粒体自噬来清除受损的线粒体，从而维持线粒体群体的健康和功能完整性。这有助于防止受损线粒体在细胞内积累，避免它们释放有害物质或触发不必要的炎症反应。此外，通过保持线粒体的正常功能，该通路也有助于维持细胞的能量供应和代谢平衡，从而确保细胞的正常生长和分化。
原理：
在正常情况下，PINK1（PTEN诱导激酶1）会在线粒体靶向序列的引导下进入线粒体内膜，随后被位于线粒体基质和内膜上的蛋白酶切割，再被释放到胞质中被泛素-蛋白酶体水解。然而，当线粒体受损时，其膜电位降低，导致PINK1在线粒体外膜上积聚。
同时，Parkin（帕金蛋白）作为一种E3泛素连接酶，被招募到受损的线粒体上。在PINK1的作用下，Parkin发生磷酸化并被激活。激活后的Parkin催化泛素分子转移到线粒体底物上，使这些底物被标记为需要降解。这些泛素化的线粒体底物随后被自噬体识别并包裹，最终与溶酶体融合进行降解。
此外，PINK1-Parkin通路还涉及多种蛋白和分子的相互作用，共同调节线粒体自噬的过程。例如，PINK1的磷酸化可以激活Parkin的E3泛素连接酶活性，而Parkin的泛素化作用又促进了受损线粒体的识别和降解。