线粒体自噬的分子机制是一个复杂且精细的过程，它涉及多个关键蛋白和途径。
线粒体自噬是真核细胞通过自噬机制选择性清除功能失调或者多余线粒体的一种高度保守的细胞进程。在活性氧应激、营养缺乏、细胞衰老等作用下，细胞内的线粒体会出现去极化损伤，线粒体外膜电位丧失。随后，自噬体会识别并包裹受损线粒体，再与溶酶体结合，从而促进线粒体内容物的降解。
线粒体自噬的分子机制主要分为两大类：依赖泛素的线粒体自噬途径和不依赖泛素的线粒体自噬途径。其中，泛素依赖途径的关键蛋白是PINK1和Parkin，因此也被称为PINK1–Parkin介导的线粒体自噬途径。当线粒体膜电位降低时，PINK1前体蛋白进入线粒体途径受阻，被滞留在线粒体外膜上，积累的PINK1前体会形成二聚体发生自磷酸化而被激活。激活的PINK1随后招募Parkin到受损的线粒体上，Parkin作为一种E3泛素连接酶，可催化泛素转移到线粒体底物，为自噬体的识别提供标记。
另一方面，非泛素依赖的线粒体自噬途径则不依赖于PINK1和Parkin的参与，而是可能涉及其他未知的分子和机制。这些途径可能通过不同的方式识别并清除受损的线粒体。
在线粒体自噬过程中，受损线粒体首先去极化并失去膜电位，这是发生线粒体自噬的先决条件。随后，线粒体被自噬体包裹，形成线粒体自噬体。自噬体进一步与溶酶体融合，使线粒体被运送到溶酶体进行降解。最后，溶酶体酸性水解酶流入自噬体降解线粒体，营养物质得以循环再利用。
需要注意的是，线粒体自噬的分子机制是一个复杂且动态的过程，涉及多个步骤和蛋白的相互作用。目前的研究虽然取得了一些进展，但仍有许多细节和未知领域需要进一步探索。通过深入研究线粒体自噬的分子机制，我们可以更好地理解细胞如何维持线粒体的数量和功能，以及如何在疾病状态下调节线粒体自噬，为相关疾病的治疗提供新的策略和方法。