马萨诸塞大学Eric H. Baehrecke实验室在Cell杂志发表了题为 PINK1, Keap1, and Rtnl1 regulate selective clearance of endoplasmic reticulum during development 的研究文章，该研究利用果蝇发育过程中会同时发生线粒体和内质网自噬的肠上皮细胞模型，发现Pink1能通过作用于不同的泛素连接酶Parkin和Keap1，激活泛素化降解通路，平衡和调控线粒体自噬和内质网自噬，本研究揭示了细胞协调细胞器选择性自噬的新机制。
PINK1（PTEN induced putative kinase 1）在线粒体和内质网选择性自噬的平衡与调控中起着关键作用。以下是关于PINK1介导的这一过程的具体分析和归纳：
PINK1的基本功能：
PINK1是一种蛋白激酶，能在整个身体的细胞里表达，尤其在心脏、肌肉和大脑等耗能高的器官中表达突出。
PINK1主要位于线粒体的内膜中，其功能尚未完全明确，但据推测在细胞应激期间，如细胞有异常高的能源需求时，具有保护细胞内线粒体的功能。
PINK1与线粒体自噬（Mitophagy）：
线粒体自噬是一个由PINK1-Parkin介导的选择性清除多余或受损线粒体的过程。
PINK1通过影响Parkin的功能，驱动线粒体自噬，即受损线粒体的选择性降解。
PINK1与内质网自噬（ER-phagy）：
内质网自噬是清除受损或不需要的内质网部分的过程。
研究发现，PINK1能够影响Keap1在线粒体的定位和表达，而Keap1是ER-phagy受体Rtnl1泛素化所必需的。
因此，PINK1通过影响Keap1介导的泛素化过程，调节内质网的选择性清除。
PINK1在选择性自噬平衡与调控中的作用：
PINK1不仅可以通过作用于Parkin驱动线粒体降解（mitophagy），还可以通过影响Keap1介导的泛素化过程而调节内质网的选择性清除（ER-phagy）。
这种双重作用使得PINK1在维持线粒体和内质网功能平衡、防止细胞器损伤和功能障碍中起到关键作用。
参考文献
1. Pickles, S., et al. (2018). Mitophagy and quality control mechanisms in mitochondrial maintenance. Current Biology 28: R170–R185.
2. Hubner, C.A., and Dikic, I. (2020). ER-phagy and human diseases. Cell Death Differ. 27: 833–842.
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