有病还是要及时看;这句话是所有的医生会对病人讲的话。这句话有时候有道理,但有时候可能不见得那么有道理。例如患肝癌的病人,你看看周围有几个肝癌病人确诊肝癌还能正常的活下去?如果他不查出来,他自己不知道,又会是怎样?没人知道。
一个结肠癌晚期病人健康存活三年余的经验教训介绍
sgxcn:你好,事实上我也非常希望有这方面统计,但遗憾的事,病人在医生的指导下基本上都做了化疗。有一部分病人因为经济问题没有化疗,也没有人关心他们的后续情况。因此很多病人化疗后复发的情况我们都知道;但不化疗病人到底有没有复发,没人知道。象我这样主动选择不化疗,并向大家报告病情的病人少之又少。我希望把我的选择根据、自己采取的与众不同的综合治疗措施,及中间发生的经验、教训,都告诉大家,让广大结肠癌病人及家人选择治疗方案时有所参考。
上面这个小朋友在问,他父亲结肠癌晚期,我不知道他当时的情况是怎么样的。但有一点可以肯定,他当时肝功能肯定是正常的,也不会有腹水。因为有这些情况,医生是不会为你动手术的。如果手术完,慎重选择治疗方法,不化疗最起码不会那么快(仅仅3个月啊)出现肝功能损害、腹水。现在你肝功能损害、腹水,并不是肿瘤造成的。而是由于一些不合适治疗造成的。但你父亲目前状态恐怕可能很难挽回,看到你们这些病人和家属我真的很难过,我不知道说什么好,因为你们不懂如何正确选择治疗方法,造成现在一个无法挽回的结果。我估计可能现在很难有人能帮你们忙。自发这个帖子后我看到、听到那么多病人接受一些不合适的治疗,最后走上一条痛苦的不归路。我真的很难过,我真心希望我对结肠癌病因分析、治疗选择的依据、我自己独特的综合治疗措施等内容,可以给那些还末走到不归路的病人及家属有所参考。总之一句话当你选择了一个错误治疗方法,走到不可挽回的地步,你才想到求助别人,那就太晚了!我还是要強调一句话:癌症治疗选择;全世界所有的人,包括所有的著名医生没有一个人真正知道癌症的秘密,在癌症面前,他们和你我一样,都是无知的,大家都在摸着石子过河,大家一定不要迷信什么人,多了解各方面信息,然后选择一个相对合适治疗方法,为挽救自己或亲人的生命而努力!
什么样的人算健康?能吃、能喝、能拉、能睡,心情愉快,这样的人应该说是健康的。癌症病人如果能保持这种状态应该也算健康了。如果在这种状态下,癌症病人是否还是需要那么频繁的做复查吗?别人怎么考虑我没法评论,但我是这样想的:象我这样的病人你复查,查出一些问题,如果没有医生愿意帮你开刀,没有进一步的治疗措施,那我只能整天惶惶不可终日的等待死亡到来。最后死亡可能并不是癌症造成的,而是被吓死的。因此我感觉我目前正常生活,能吃、能喝、能拉、能睡,我就这样过下去也是蛮不错的。我自己也是当医生的;当医生时,我看到病人,我也会拼命盯着他们去做检查,希望把病情搞清楚。当医生的人思路都是希望,那怕这个病人最后查出病情,确诊为无法救治的癌症,他们也要查清楚。但他们不知道,当病人及家人知道患癌,你说有什么人能有这么大的定力,当一旦找不到合适、有效的治疗,(很多癌症目前根本没有有效的治疗措施)他们还能保持一颗平静的心吗?这些病人最后死亡,到底是癌症造成的,还是被吓死的,真的只有天知道!我现在通过中医药治疗、自己进行饮食调整、适当的锻炼,然后保持一个好的心态,我基本上只做一些非常简单的检查,如血常规、癌胚抗原等,象结肠癌术后病人常规做的肠镜我是一次也没做。我这样做有我自己道理;我以后慢慢向大家汇报。
有一个非常有医德的中科院院士,搞了50余年癌症研究,治疗了无数癌症病人。他退休后感叹:有些癌症病人,可能不治疗就是最好的治疗。我还想加一句,有些癌症病人不检查(复查)可能对病人就是一种最好的检查。因为对我们这些癌症晚期病人来说你查出肝转移、肺转移、骨转移、脑转移等,你说还有什么有效的治疗?能帮助我们。查出各种不好的结果,除了增加病人及家人心理压力,根本就没有什么好处。心理脆弱的病人,这样的压力就可以把他吓死!这样的例子我们了解一下,随处可见。癌症后期出现各种重要脏器的转移,你去问问医生;按现有医院所做的治疗,有哪个病人活下来的?医生最多的会告诉你,经过我们的治疗,他多活了二个月。但他不会告诉你,或者他根本也不知道,这些所谓治疗方法,造成病人有多痛苦,生活质量有多差,要花费你全家积蓄。而且多活二个月,又是一个无法证实的谎言,因为你不可能让死人活过来重新来一次。所以晚期癌症病人如果感觉自己能吃、能喝、能拉、能睡,精神、体力尚可,心情愉快。就不要拼命去做复查,找些自己喜欢做的、力所能及的工作做一下,分散自己注意力既可。
因为我们不知道什么化疗方案适合自己的病情,找不到合适的化疗方案,可能的结果就是化疗的目的没有达到,但化疗的毒害作用却实实在在的降落在病人身上,甚至造成病人的死亡。你们说我们是否在要不要在化疗这个选择面前慎重一些。
前面一个病人家人回忆时光问:他父亲结肠癌晚期病人,巳转移至肝和肾。医生建议化疗,这样的病人,化疗最后结果基本上都是痛苦的死亡。这种方法结果摆在那里,我就不理解为什么病人和家属就非要往既费钱、又痛苦的这条不归路上走。象这些癌症晚期病人,你那怕去找一个稍微资深一点的中医师,告诉他:我希望用你中药帮助我,只要做到让我吃得下,拉得出,在此基础上,加点扶正祛邪的药物,以扶正为主,也就是我们西医说的提高免疫力。这样的要求很多中医师能做到。这样做,我相信病人的生活质量首先得到改善,在此基础上可能他的病情也慢慢改善,可能就此转向带瘤生存。这当然是我们盼望的最好结果,但可能性是存在的。而化疗,象这样癌症晚期病人,你可以打听一下,有哪个病人最后活下来。
能手术的还是要尽快手术,否则肿瘤把直肠完全堵住更麻烦。采用什么手术,你等病理检查等结果全出来再决定为妥。
87岁的老人,一般我们大家都认为不要再折腾了。但要看你期望值是多少?如果希望老人活到一百岁的,还是有手术必要,最起码她最后的时间不要那么痛苦。因为最后由于肿瘤引起肠梗阻,各种症状出现,最后阶段她会很痛苦的。但你父亲和叔叔巳决定,你这个第三代还是不发表意见为好。
直肠腺癌是直肠癌中的一种。根据病理类型不一样,直肠癌可以分成好几种类型。你网上查一下,就知道了。
流年P你好:你说的情况如果是确实的,那医院术前的评估做得不是太理想。三十几年前我在这个医院实习,那时这个医院有上海乃至全国最好的外科医生。而且那时的医生真的把病人当亲人,水平高低不说,最起码他们不可能想到病人是他们的钱包。现在怎么会变成这个状态?太遗憾了!为母校感到难过。医生说你父亲只能活5到10个月,我不知道他们是根据什么做出这样判断的。如果化疗也只能活这么到短时间,那你为什么还要让你父亲吃那么多痛苦?上海有群力草药店,有很多癌症病人在那里吃中药,你不妨可以去那里试一下。供参考。
尼泊尔地震夺走那么多生命,世事无常,你不知道什么时候发生一件想不到的事,倾刻就夺走生命。这样比较起来,我们这些癌症病人还算幸运的。至少我们确诊病情后,我们只要不折腾,不过度治疗,自己调整好心理状态,我们还是可以正常的活下去。想到这些突然失去生命的人们,我们更应该珍惜眼前拥有的一切。
自发了这个帖子后,认识了很多新朋友,我在提供结肠癌发病原因分析、治疗的经验、教训,及我自己独特的治疗方案后,也从这些新朋友处学到了许多经验、教训,进一步完善了我的独特方案。我的方案核心就是:使用各种合适的手段,使自己的机体调整到中医所说的平衡状态,机体内部各方面都处于一种健康的状态;或者西医所追求的免疫机能完全正常,能及时的处理外来的各种病原体,并及时的消灭机体内部各种突变的细胞。这是我综合治疗所追求的主要目标。另外还要加上一点,调整好心态,战略上忽视癌症,战术上重视癌症这一客观事实。只有这样我们这些病人才能健康的生存下去。我会不断总结我的经验、教训,并及时发上网,供大家参考。
昨天回答一个小朋友的问题,很多病人家人都希望我能给予具体指导,如果我有时间我也愿意这样做,因为这样做,会更有的放矢,可以根据每个人的具体情况给出更有价值的建议。但非常遗憾我实在没有那么多时间,如果可能的话,我还是在网上多写一些我对癌症病因分析、治疗建议,及如何复查、康复等看法,供大家参考。
我也看了此新闻。但我们现在癌症治疗还是一个老问题,我们老想着把肿瘤消灭,这当然没错。手术、化疗、放疗,但你没有消除肿瘤发生的病因,你没有充分调动体内的自身免疫力,你消灭巳经看到的肿瘤,但体内残留的癌细胞、肿瘤发病因素不消除,你最后还是会复发、转移,你说的这种新技术刚开始使用,我个人观点,从肿瘤治疗最近的新趋势(越来越多的专家都认识到提高体内自身免疫力来消灭癌症才是真正准确的治疗方法)来看,你单纯局部消灭肿瘤,效果不见得好,包括这种质子重离子技术,这种高、大、上的技术,也许若干年后回过头总结,又是一项没什么特别疗效的技术。当年伽玛刀出现,很多专家吹嘘:这是一项癌症、肿瘤治疗革命性的进展。现在负面评论到处可见。漏底网友,具体到你妈情况,肠道肿瘤这种治疗方法可能效果不是太理想,新闻介绍中并没有提到肠癌治疗。其他一些常规治疗,如手术等,你还是可去医院检查、咨询,听听医生的具体意见,毕竟他们比你们不学医的要专业一些.意见供参考。
这二天有点忙,没有上网。漏底网友问的问题也没看到。现在看到回答你。你说的这些情况确实很麻烦,我记得前面我巳经和你说过:尽可能要手术,否则的话,完全梗阻要送命的。你妈的情况现在一定要想办法手术。但我估计你很难找到合适的医生为你妈手术,因为手术有一定风险。现在医生只愿意做没有风险的手术,稍有点风险的手术是不愿做的,除非你有特别好的关系或者有很多特殊资源。你做二次肠镜就说明你们一家人都不懂医,也没有懂医的朋友帮你们。否则的话如巳有病理报告,为什么要做第二次肠镜呢?我们这些可怜的病友及家人啊,我真的感觉无法帮到你们。因为癌症检查、诊断、治疗、康复是一个系统工程,每一个细节、环节你都不能错。我可以笼统的说一些诊断、检查、治疗、康复原则,我也是按照我说的原则做的,但每一个细节我不可能都说全,我所拥有的资源你们可能都没有。因此这样帮你们,确实有难度。希望仔细看我写的一些建议,结合自己实际情况,尽力而为。
你如果做中子刀的话,肛门功能也是保不住的,你们为什么不考虑直接手术呢?关键还是要找到一个稍微有点良心的医院、医生.如何找,一定要努力、动脑子,有时候由于普通百姓什么资源都没有;我不得不说要拜菩萨,保佑你妈碰到一个好医院、好医生!
病友家人你好:根据你妈病理报告,肿瘤巳突出了浆膜,根据中国化疗指南的要求,这种情况是要化疗的。但我对结肠癌手术后是否要化疗,在这个帖子中有详细分析,如你有时间仔细看一下,参考我的观点,再听听其他人的意见,然后再决定是否让你妈化疗。
我在3年另8个月前因为癌症复发转移第二次手术,手术后面临是否要再次化疗,因为经历了二次和死神擦肩而过,这时我已经比较冷静了。我感觉如果我再按常规治疗方法来治疗,基本上是在痛苦的挣扎中一到二年后死去。因为类似我这样病情的病人结局都是如此。因为比较冷静了,能正常思考了(我不得不说绝大部分癌症病人及家属无法正常思考),我就利用自己专业知识、几十年的临床经验仔细分析了癌症的病因、发展过程及各种治疗的利与弊,然后制定了自己独特的综合治疗方法。现在回顾看方法是正确的。因为我现在还健康的活着,这就是一个最好的证明!今年全世界癌症治疗都开始强调精准治疗、个性化治疗,我的方法完全和这些思路吻合。但我非常骄傲的是:我三年前就已经有了明确的思路,并加以实践,救了自己的命,还总结出一套比较实用的方法,帮助了不少人。反过来那些被标准化疗害死结肠癌病人,他们该去找谁诉说他们的冤屈呢?我后面会把现在最热门精准治疗介绍给大家。
精确医学在肿瘤治疗方面的最新研究进展
“精确医学”的理论基础是不同患者的个体肿瘤有着不同的基因突变集合（subsets of genomic mutations）。在此基础上，才能基于患者的基因突变特征设计相应的靶向治疗（targeted therapy）策略，一个精确的、高度个性化的治疗方案相应而生。
2015年1月20日美国总统奥巴马在国情咨文演讲中提出了“精确医学（precision medicine）”计划，这象征性地吹响了“精确医学”时代开启的号角。然而，奥巴马没想到，肿瘤学领域早就有了“精确医学”这个概念，“精确医学”技术已经实实在在地应用到了肿瘤患者的临床治疗中。
十分应景的是，2015年1月20日美国新泽西州立罗格斯大学癌症研究所（Rutgers Cancer Institute of New Jersey）的 Howard L. Kaufman 教授在ASCO官方杂志 Journal of Clinical Oncology 上发表了一篇社论，详细的介绍了精确医学在肿瘤治疗方面的最新研究进展。
过去十年里，癌症患者治疗方案的选择范围发生了巨大的变化。随着对肿瘤生长和发展相关驱动突变（driver mutation）的认识、加上这些特定突变靶向分子抑制剂研发工作的开展，一个新的肿瘤治疗领域随之而生，亦称为“精确医学”或“精确肿瘤学（precision oncology）”。
“精确医学”的理论基础是不同患者的个体肿瘤有着不同的基因突变集合（subsets of genomic mutations）。在此基础上，才能基于患者的基因突变特征设计相应的靶向治疗（targeted therapy）策略，一个精确的、高度个性化的治疗方案相应而生。
虽然“精确医学”的治疗前景十分喜人，但是目前仍有多个障碍极大地限制了“精确医学”的临床推广。例如，
无法及时收集和妥善保存患者的组织；
2.缺乏成本效益的诊断测试（cost-effective companion diagnostic tests）；
3.生物信息学研究基础设施建设的投放资金不足；
4.临床试验中患者所面临的问题逐渐增多；
5.行业间壁垒限制了联合治疗方案的实施；
6.耐药机制的研究工作进展缓慢，尚无法有效判断患者是否出现耐药。
与靶向治疗（targeted therapy）相同，近年来肿瘤免疫治疗（tumor immunotherapy）的研究进展也十分喜人，目前已经衍生出多种免疫相关的肿瘤治疗策略：
1.T细胞节点抑制剂（T-cell checkpoint inhibitors）。例如，百时美施贵宝（Bristol-Myers Squibb）的 ipilimumab [Yervoy]、程序性坏死抑制剂：默克（Merck）的 pembrolizumab [Keytruda] 和百时美施贵宝（Bristol-Myers Squibb）的 nivolumab [Opdivo]；
2.溶瘤病毒（oncolytic viruses）。例如，Cell Genesys 的 GVAx、安进（Amgen）的 talimogene laherparepvec [T-VEC]；
3.嵌合抗原受体 T 细胞（chimeric antigen receptor T cells）。例如，美国国家癌症研究所（NCI）和风筝制药（Kite Pharmaceuticals）联合在研的 CD19、宾夕法尼亚大学和诺华（Novartis）联合在研的 CTL019。
众所周知，免疫疗法有几大特点：诱导产生持久的临床反应；没有典型的耐药性；诱导产生自体免疫样毒性。临床肿瘤学家需要深入了解肿瘤靶向治疗和肿瘤免疫治疗的临床应用现状，只有这样才能为癌症患者提供高质量的治疗方案。
肿瘤免疫治疗的理论基础是免疫系统具有识别肿瘤相关抗原、调控机体攻击肿瘤细胞（高度特异性的细胞溶解）的能力。这个生物过程十分复杂，目前仍处于研究之中。上世纪 90 年代，多个科研小组已经发现了肿瘤抗原（tumor antigens），T 淋巴细胞可以通过主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex，MHC）依赖性方式识别这些肿瘤抗原。
在某些情况下，抗原通常指病毒蛋白、突变的自体抗原（其中一些是驱动致癌基因 driver oncogenes）、去阻遏（derepressed）胚胎抗原、过表达的已分化或自体正常蛋白。为了更好地解释肿瘤抗原如何启动免疫反应，Chen 和 Mellman 最近提出了一种肿瘤 - 免疫循环（cancer-immunity cycle）的新概念。
在这个循环中，肿瘤细胞以多种途径产生并释放抗原，例如细胞内激酶，肿瘤细胞原发性坏死，放疗、化疗或靶向治疗的机体反应。除了抗原外，在细胞应激、缺氧、营养物质枯竭和创伤的环境中，死亡的肿瘤细胞也可以释放多种免疫原性的分子，亦称风险相关分子模式（danger-associated molecular patterns，DAMPs）。
这些分子可以与细胞表面或细胞内受体（例如 toll 样受体）结合，从而触发先天免疫反应（innate immune responses）。此外，肿瘤微环境中的特异性抗原递呈细胞（antigen-presenting cells，例如树突细胞）可以吞噬死亡的肿瘤细胞和可溶性抗原。树突细胞（dendritic cells）经历成熟化过程，然后迁移进入二级淋巴器官。
在淋巴器官中，树突细胞将加工过的肿瘤抗原以多肽的形式呈递给不同类型的主要组织相容性复合体（MHC），例如将肿瘤抗原呈递给 I 类 MHC 分子从而激活 CD4+T 细胞，将肿瘤抗原呈递给 II 类 MHC 分子从而激活辅助 CD8+T 细胞。
为了达到更好的区分效果，T 细胞激活还设置了二级信号识别系统，一种由共刺激分子（costimulatory molecule）介导的信号通路。在 T 细胞受体 / 配体结合的同时，树突细胞表面的 B7.1 共刺激分子与 T 细胞表面的 CD28 结合，辅助调控 T 细胞的分化、增殖和细胞因子分泌过程，并抑制 T 细胞的凋亡。
在缺乏共刺激的情况下，受体 / 配体结合后 T 细胞没有反应应答，这可能是保护机制，从而避免诱发自体反应性 T 细胞和自身免疫（autoimmunity）。一旦激活，T 细胞可以循着局部趋化因子的浓度梯度迁移到肿瘤微环境中。T 细胞到达肿瘤细胞附近后，T 细胞受体可以通过 I 型 MHC- 多肽复合物识别肿瘤细胞表面的同源抗原。
T 细胞可以释放细胞毒性因子（例如 granzyme B 颗粒酶 B 和 perforins 穿孔素），这些细胞毒性因子可以调控抗原 - 表达性肿瘤细胞的直接溶解，同时对毗邻的无抗原 - 表达性肿瘤细胞产生旁观者效应（bystander effect）。有些肿瘤的微环境中存在大量的激活型效应淋巴细胞（effector lymphocytes），这些肿瘤一般有较好的预后，而且对免疫治疗有较好的治疗响应，这些证据很好的验证了上述观点。
尽管存在肿瘤 - 免疫循环，但是已经成形的肿瘤可能通过多种宿主、肿瘤和免疫机制逃脱宿主的免疫侦测（detection）和清除（eradication）。例如，肿瘤细胞可能不表达肿瘤抗原或 MHC 分子，肿瘤可能释放具有抑制作用的可溶性因子（白细胞介素 -10、转化生长因子β、血管内皮生长因子）。
肿瘤细胞还可以表达抑制性的受体（例如 Fas 配体或程序性死亡配体 1），这些受体可以抑制浸润性 T 淋巴细胞的活性。此外，有研究报道肿瘤微环境会聚集大量的抑制性免疫细胞，例如调控性 CD4+ 叉头 P3- 阳性 T 细胞（regulatory CD4+ forkhead box P3–positive T cells）、肿瘤相关巨噬细胞、髓样抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells），这些免疫细胞可以抑制激活型效应 T 细胞的活性。
肿瘤细胞以何种方式死亡可能决定了何种免疫反应会被激活。例如，肿瘤细胞凋亡（apoptosis）可能会诱发 T 细胞耐受（T-cell tolerance），而肿瘤细胞坏死（necrosis）或焦亡（pyroptosis）、程序性细胞死亡可能会诱发激活型肿瘤特异性 T 细胞反应。
肿瘤免疫监视（immunosurveillance）的动物模型研究表明，肿瘤和机体免疫系统在肿瘤进展中的相互作用是动态的，机体免疫系统可能以免疫编辑（immunoediting）的方式帮助肿瘤获得免疫耐受能力（immune resistance）。在小鼠免疫监视肿瘤模型中，肿瘤消除（elimination）可能取决于几个因素，包括干扰素 -gamma、穿孔素、Fas 受体和 Fas 配体间相互作用、肿瘤坏死因子 - 相关细胞凋亡 - 诱导配体、自然杀伤细胞 2-D 和淋巴细胞隔室化（compartment）。
“精确医学”的理论基础是不同患者的个体肿瘤有着不同的基因突变集合（subsets of genomic mutations）。在此基础上，才能基于患者的基因突变特征设计相应的靶向治疗（targeted therapy）策略，一个精确的、高度个性化的治疗方案相应而生。
2015年1月20日美国总统奥巴马在国情咨文演讲中提出了“精确医学（precision medicine）”计划，这象征性地吹响了“精确医学”时代开启的号角。然而，奥巴马没想到，肿瘤学领域早就有了“精确医学”这个概念，“精确医学”技术已经实实在在地应用到了肿瘤患者的临床治疗中。
十分应景的是，2015年1月20日美国新泽西州立罗格斯大学癌症研究所（Rutgers Cancer Institute of New Jersey）的 Howard L. Kaufman 教授在ASCO官方杂志 Journal of Clinical Oncology 上发表了一篇社论，详细的介绍了精确医学在肿瘤治疗方面的最新研究进展。
过去十年里，癌症患者治疗方案的选择范围发生了巨大的变化。随着对肿瘤生长和发展相关驱动突变（driver mutation）的认识、加上这些特定突变靶向分子抑制剂研发工作的开展，一个新的肿瘤治疗领域随之而生，亦称为“精确医学”或“精确肿瘤学（precision oncology）”。
“精确医学”的理论基础是不同患者的个体肿瘤有着不同的基因突变集合（subsets of genomic mutations）。在此基础上，才能基于患者的基因突变特征设计相应的靶向治疗（targeted therapy）策略，一个精确的、高度个性化的治疗方案相应而生。
虽然“精确医学”的治疗前景十分喜人，但是目前仍有多个障碍极大地限制了“精确医学”的临床推广。例如，
无法及时收集和妥善保存患者的组织；
2.缺乏成本效益的诊断测试（cost-effective companion diagnostic tests）；
3.生物信息学研究基础设施建设的投放资金不足；
4.临床试验中患者所面临的问题逐渐增多；
5.行业间壁垒限制了联合治疗方案的实施；
6.耐药机制的研究工作进展缓慢，尚无法有效判断患者是否出现耐药。
与靶向治疗（targeted therapy）相同，近年来肿瘤免疫治疗（tumor immunotherapy）的研究进展也十分喜人，目前已经衍生出多种免疫相关的肿瘤治疗策略：
1.T细胞节点抑制剂（T-cell checkpoint inhibitors）。例如，百时美施贵宝（Bristol-Myers Squibb）的 ipilimumab [Yervoy]、程序性坏死抑制剂：默克（Merck）的 pembrolizumab [Keytruda] 和百时美施贵宝（Bristol-Myers Squibb）的 nivolumab [Opdivo]；
2.溶瘤病毒（oncolytic viruses）。例如，Cell Genesys 的 GVAx、安进（Amgen）的 talimogene laherparepvec [T-VEC]；
3.嵌合抗原受体 T 细胞（chimeric antigen receptor T cells）。例如，美国国家癌症研究所（NCI）和风筝制药（Kite Pharmaceuticals）联合在研的 CD19、宾夕法尼亚大学和诺华（Novartis）联合在研的 CTL019。
众所周知，免疫疗法有几大特点：诱导产生持久的临床反应；没有典型的耐药性；诱导产生自体免疫样毒性。临床肿瘤学家需要深入了解肿瘤靶向治疗和肿瘤免疫治疗的临床应用现状，只有这样才能为癌症患者提供高质量的治疗方案。
肿瘤免疫治疗的理论基础是免疫系统具有识别肿瘤相关抗原、调控机体攻击肿瘤细胞（高度特异性的细胞溶解）的能力。这个生物过程十分复杂，目前仍处于研究之中。上世纪 90 年代，多个科研小组已经发现了肿瘤抗原（tumor antigens），T 淋巴细胞可以通过主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex，MHC）依赖性方式识别这些肿瘤抗原。
在某些情况下，抗原通常指病毒蛋白、突变的自体抗原（其中一些是驱动致癌基因 driver oncogenes）、去阻遏（derepressed）胚胎抗原、过表达的已分化或自体正常蛋白。为了更好地解释肿瘤抗原如何启动免疫反应，Chen 和 Mellman 最近提出了一种肿瘤 - 免疫循环（cancer-immunity cycle）的新概念。
在这个循环中，肿瘤细胞以多种途径产生并释放抗原，例如细胞内激酶，肿瘤细胞原发性坏死，放疗、化疗或靶向治疗的机体反应。除了抗原外，在细胞应激、缺氧、营养物质枯竭和创伤的环境中，死亡的肿瘤细胞也可以释放多种免疫原性的分子，亦称风险相关分子模式（danger-associated molecular patterns，DAMPs）。
这些分子可以与细胞表面或细胞内受体（例如 toll 样受体）结合，从而触发先天免疫反应（innate immune responses）。此外，肿瘤微环境中的特异性抗原递呈细胞（antigen-presenting cells，例如树突细胞）可以吞噬死亡的肿瘤细胞和可溶性抗原。树突细胞（dendritic cells）经历成熟化过程，然后迁移进入二级淋巴器官。
在淋巴器官中，树突细胞将加工过的肿瘤抗原以多肽的形式呈递给不同类型的主要组织相容性复合体（MHC），例如将肿瘤抗原呈递给 I 类 MHC 分子从而激活 CD4+T 细胞，将肿瘤抗原呈递给 II 类 MHC 分子从而激活辅助 CD8+T 细胞。
为了达到更好的区分效果，T 细胞激活还设置了二级信号识别系统，一种由共刺激分子（costimulatory molecule）介导的信号通路。在 T 细胞受体 / 配体结合的同时，树突细胞表面的 B7.1 共刺激分子与 T 细胞表面的 CD28 结合，辅助调控 T 细胞的分化、增殖和细胞因子分泌过程，并抑制 T 细胞的凋亡。
在缺乏共刺激的情况下，受体 / 配体结合后 T 细胞没有反应应答，这可能是保护机制，从而避免诱发自体反应性 T 细胞和自身免疫（autoimmunity）。一旦激活，T 细胞可以循着局部趋化因子的浓度梯度迁移到肿瘤微环境中。T 细胞到达肿瘤细胞附近后，T 细胞受体可以通过 I 型 MHC- 多肽复合物识别肿瘤细胞表面的同源抗原。
T 细胞可以释放细胞毒性因子（例如 granzyme B 颗粒酶 B 和 perforins 穿孔素），这些细胞毒性因子可以调控抗原 - 表达性肿瘤细胞的直接溶解，同时对毗邻的无抗原 - 表达性肿瘤细胞产生旁观者效应（bystander effect）。有些肿瘤的微环境中存在大量的激活型效应淋巴细胞（effector lymphocytes），这些肿瘤一般有较好的预后，而且对免疫治疗有较好的治疗响应，这些证据很好的验证了上述观点。
尽管存在肿瘤 - 免疫循环，但是已经成形的肿瘤可能通过多种宿主、肿瘤和免疫机制逃脱宿主的免疫侦测（detection）和清除（eradication）。例如，肿瘤细胞可能不表达肿瘤抗原或 MHC 分子，肿瘤可能释放具有抑制作用的可溶性因子（白细胞介素 -10、转化生长因子β、血管内皮生长因子）。
肿瘤细胞还可以表达抑制性的受体（例如 Fas 配体或程序性死亡配体 1），这些受体可以抑制浸润性 T 淋巴细胞的活性。此外，有研究报道肿瘤微环境会聚集大量的抑制性免疫细胞，例如调控性 CD4+ 叉头 P3- 阳性 T 细胞（regulatory CD4+ forkhead box P3–positive T cells）、肿瘤相关巨噬细胞、髓样抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells），这些免疫细胞可以抑制激活型效应 T 细胞的活性。
肿瘤细胞以何种方式死亡可能决定了何种免疫反应会被激活。例如，肿瘤细胞凋亡（apoptosis）可能会诱发 T 细胞耐受（T-cell tolerance），而肿瘤细胞坏死（necrosis）或焦亡（pyroptosis）、程序性细胞死亡可能会诱发激活型肿瘤特异性 T 细胞反应。
肿瘤免疫监视（immunosurveillance）的动物模型研究表明，肿瘤和机体免疫系统在肿瘤进展中的相互作用是动态的，机体免疫系统可能以免疫编辑（immunoediting）的方式帮助肿瘤获得免疫耐受能力（immune resistance）。在小鼠免疫监视肿瘤模型中，肿瘤消除（elimination）可能取决于几个因素，包括干扰素 -gamma、穿孔素、Fas 受体和 Fas 配体间相互作用、肿瘤坏死因子 - 相关细胞凋亡 - 诱导配体、自然杀伤细胞 2-D 和淋巴细胞隔室化（compartment）。
有科研人员认为肿瘤 - 免疫系统相互作用可能促进了机体对肿瘤的免疫抑制，而上述研究结果恰巧证明了这种假说。此外，上述结果同样表明，在免疫治疗中先天性免疫和适应性免疫是肿瘤消除所必需的。
有效的肿瘤免疫治疗策略旨在促进肿瘤 - 免疫循环，解除已成形肿瘤的免疫抑制作用。常见的免疫治疗手段包括：细胞因子（可以促进树突细胞成熟和 T 细胞分化）、节点抑制剂（checkpoint inhibitors）（可以预防 T 细胞无响应）、toll 样受体激动剂、溶瘤病毒（oncolytic viruses）（可以诱导坏死肿瘤细胞死亡、释放风险相关分子模式（DAMPs）、激活系统性自体免疫）、原生 T 细胞和转基因 T 细胞的过继转移（可以通过 T 细胞受体识别特异性肿瘤抗原）。
由于疫苗（vaccines）具有激活 T 细胞的能力，科研人员同样对其进行了深入研究。然而，疫苗并没有显著的抗肿瘤活性，也许是因为疫苗无法抵抗肿瘤微环境中的免疫抑制作用。
在与这篇社论同期发行的文章中，Le 团队开展了一项随机 II 期临床试验，他们以更合理的设计、更精确的方法对免疫治疗进行了优化。他们评估环磷酰胺 - 肿瘤疫苗（GVAX）治疗、以及环磷酰胺 - 肿瘤疫苗 - 重组李斯特菌联合治疗对胰腺癌患者的治疗效果。
GVAX 是一种灭活的粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony-stimulating factor，GM-CSF）- 编码的同种异体肿瘤细胞疫苗。免疫治疗联合疗法的具体细节是，环磷酰胺与肿瘤疫苗同时给药，随后注射大量活的重组李斯特菌（Listeria monocytogenes），这种细菌可以表达间皮素（mesothelin），并将其释放到抗原递呈细胞的细胞质中。
其中，61 位患者接受环磷酰胺 - 肿瘤疫苗 - 重组李斯特菌联合治疗、29 位患者接受环磷酰胺 - 肿瘤疫苗治疗。两组患者治疗前后均没有出现客观缓解（objective responses），但是联合治疗组的总体生存率显著升高（9.7 月对 4.6 月，P=0.02）。这可能与间皮素 - 特异性 CD8+ T 细胞反应的水平升高相关。
这项研究表明，即便是难以治疗的晚期胰腺癌（pancreatic cancer）也会对肿瘤免疫治疗产生治疗响应。这项研究为了改善治疗效果将多种治疗方式联合，例如使用环磷酰胺（pancreatic cancer）降低调节性 T 细胞水平、使用同种异体全细胞疫苗来激活初始 T 细胞反应、通过释放 GM-CSF 促进局部树突细胞的聚集和成熟、使用细胞内细菌激活 toll 样受体和先天性免疫、上调抗原递呈细胞间皮素表达水平以启动抗原特异性 T 细胞反应。
尽管此项研究没有出现客观缓解，但是总体生存率的预定分析结果是喜人的。这就是免疫治疗试验的共同特征，即观察不到客观缓解或无进展生存率（progression-free survival），其原因可能是治疗反应的延迟动力学（delayed kinetics in therapeutic response）。因此，在进行新的临床试验设计时，最好将总体生存率或其他的终点结果作为指标评估肿瘤免疫治疗的潜在疗效。
另外，需要注意的一点是肿瘤免疫治疗的耐受性很好。在免疫治疗中最常见的 3 级或更高级别的不良反应仅限于发热、淋巴细胞减少、疲劳和肝酶水平升高。这可能与免疫治疗药物中含有 GM-CSF 相关。
最近研究报道，与易普利姆玛（ipilimumab，一种抗体）单药治疗相比，将易普利姆玛与 GM-CSF 联合给药可以显著降低转移性黑色素瘤患者治疗中的不良反应发生率。因此，与化疗不同（1+1<2），将多种免疫治疗联合使用可能具有更好的安全性（1+1>2）。
了解免疫系统如何调控肿瘤复发（regression）、药物如何促进肿瘤特异性免疫和解除肿瘤驱动性免疫抑制，将有助我们设计新型的、有效的肿瘤免疫治疗联合方案。尽管这种理想化的治疗方案十分激动人心，但是在肿瘤免疫治疗的应用潜力发挥和广泛临床推广之前，还有几个大难题需要解决。
考虑到临床试验的结果，应该增加在免疫治疗基础和转化研究领域的科研经费。此外，临床前动物模型作为设计联合治疗方案和开发临床诊断手段的哨兵，可以借助动物模型评估不同类型和不同数量浸润性免疫细胞、可溶性因子、宿主免疫调控基因对肿瘤进展的影响。
鉴于肿瘤免疫治疗联合方案在临床试验中令人信服的治疗效果，亟须工业、学术界和政府监管机构开展更好的协作，以便加速新型免疫治疗联合方案的研究进度。精确免疫学（precision immunology）已经具有了寻找肿瘤患者个体间肿瘤 - 免疫循环缺陷的潜力。这项技术一旦获得验证并实现标准化，完全可以将其作为治疗决策制定的临床依据，从而有效改善癌症患者的治疗结果。
有效的肿瘤免疫治疗策略旨在促进肿瘤 - 免疫循环，解除已成形肿瘤的免疫抑制作用。常见的免疫治疗手段包括：细胞因子（可以促进树突细胞成熟和 T 细胞分化）、节点抑制剂（checkpoint inhibitors）（可以预防 T 细胞无响应）、toll 样受体激动剂、溶瘤病毒（oncolytic viruses）（可以诱导坏死肿瘤细胞死亡、释放风险相关分子模式（DAMPs）、激活系统性自体免疫）、原生 T 细胞和转基因 T 细胞的过继转移（可以通过 T 细胞受体识别特异性肿瘤抗原）。
由于疫苗（vaccines）具有激活 T 细胞的能力，科研人员同样对其进行了深入研究。然而，疫苗并没有显著的抗肿瘤活性，也许是因为疫苗无法抵抗肿瘤微环境中的免疫抑制作用。
在与这篇社论同期发行的文章中，Le 团队开展了一项随机 II 期临床试验，他们以更合理的设计、更精确的方法对免疫治疗进行了优化。他们评估环磷酰胺 - 肿瘤疫苗（GVAX）治疗、以及环磷酰胺 - 肿瘤疫苗 - 重组李斯特菌联合治疗对胰腺癌患者的治疗效果。
GVAX 是一种灭活的粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony-stimulating factor，GM-CSF）- 编码的同种异体肿瘤细胞疫苗。免疫治疗联合疗法的具体细节是，环磷酰胺与肿瘤疫苗同时给药，随后注射大量活的重组李斯特菌（Listeria monocytogenes），这种细菌可以表达间皮素（mesothelin），并将其释放到抗原递呈细胞的细胞质中。
其中，61 位患者接受环磷酰胺 - 肿瘤疫苗 - 重组李斯特菌联合治疗、29 位患者接受环磷酰胺 - 肿瘤疫苗治疗。两组患者治疗前后均没有出现客观缓解（objective responses），但是联合治疗组的总体生存率显著升高（9.7 月对 4.6 月，P=0.02）。这可能与间皮素 - 特异性 CD8+ T 细胞反应的水平升高相关。
这项研究表明，即便是难以治疗的晚期胰腺癌（pancreatic cancer）也会对肿瘤免疫治疗产生治疗响应。这项研究为了改善治疗效果将多种治疗方式联合，例如使用环磷酰胺（pancreatic cancer）降低调节性 T 细胞水平、使用同种异体全细胞疫苗来激活初始 T 细胞反应、通过释放 GM-CSF 促进局部树突细胞的聚集和成熟、使用细胞内细菌激活 toll 样受体和先天性免疫、上调抗原递呈细胞间皮素表达水平以启动抗原特异性 T 细胞反应。
尽管此项研究没有出现客观缓解，但是总体生存率的预定分析结果是喜人的。这就是免疫治疗试验的共同特征，即观察不到客观缓解或无进展生存率（progression-free survival），其原因可能是治疗反应的延迟动力学（delayed kinetics in therapeutic response）。因此，在进行新的临床试验设计时，最好将总体生存率或其他的终点结果作为指标评估肿瘤免疫治疗的潜在疗效。
另外，需要注意的一点是肿瘤免疫治疗的耐受性很好。在免疫治疗中最常见的 3 级或更高级别的不良反应仅限于发热、淋巴细胞减少、疲劳和肝酶水平升高。这可能与免疫治疗药物中含有 GM-CSF 相关。
最近研究报道，与易普利姆玛（ipilimumab，一种抗体）单药治疗相比，将易普利姆玛与 GM-CSF 联合给药可以显著降低转移性黑色素瘤患者治疗中的不良反应发生率。因此，与化疗不同（1+1<2），将多种免疫治疗联合使用可能具有更好的安全性（1+1>2）。
了解免疫系统如何调控肿瘤复发（regression）、药物如何促进肿瘤特异性免疫和解除肿瘤驱动性免疫抑制，将有助我们设计新型的、有效的肿瘤免疫治疗联合方案。尽管这种理想化的治疗方案十分激动人心，但是在肿瘤免疫治疗的应用潜力发挥和广泛临床推广之前，还有几个大难题需要解决。
考虑到临床试验的结果，应该增加在免疫治疗基础和转化研究领域的科研经费。此外，临床前动物模型作为设计联合治疗方案和开发临床诊断手段的哨兵，可以借助动物模型评估不同类型和不同数量浸润性免疫细胞、可溶性因子、宿主免疫调控基因对肿瘤进展的影响。
鉴于肿瘤免疫治疗联合方案在临床试验中令人信服的治疗效果，亟须工业、学术界和政府监管机构开展更好的协作，以便加速新型免疫治疗联合方案的研究进度。精确免疫学（precision immunology）已经具有了寻找肿瘤患者个体间肿瘤 - 免疫循环缺陷的潜力。这项技术一旦获得验证并实现标准化，完全可以将其作为治疗决策制定的临床依据，从而有效改善癌症患者的治疗结果。
前面转发了二篇介绍癌症治疗新进展的文章,这都是癌症治疗的最新观点。从这些文章中我们可以获知癌症治疗现在越来越强调精准治疗,想尽各种方法使得治疗手段可以直接、有效的到达肿瘤细胞,对周围正常组织影响尽可能小;另外,强调个性化治疗,每个癌症病人都是一个个体,他们癌症发生原因不同,基因突变位点不一样,因此治疗手段也应该不同。我相信癌症治疗这几年会出现许多新进展,作为癌症病人及家人大家要多关心,这种关心可能救了你或家人的性命。
凌云安,你们一家决定不化疗了。实际上这也是一种赌,为了赌赢,我真的希望你花费一点时间仔细看完我写的帖子全部内容。因为我在这个帖子分析了结肠癌病因、发病的过程,及我为什么认为目前化疗的方案对结肠癌无效的原因。特别你们决定不化疗,那我说的综合治疗措施一定要及时跟上,不化疗不是不治疗。供参考。漏底:放疗和化疗比较起来全身伤害确实小一些,但癌症的发生绝对和全身发生了一些不好的变化有关,放疗消灭局部一些肿瘤细胞,但发生癌症的全身环境没纠正,甚至化疗没照到的地方有肿瘤细胞残留,可能也容易引起复发。一位病友家人问食道癌是否可放疗,如能手术最好还是手术;食道癌放疗后会有很多副作用。
很多癌症病人感觉患癌后到医院就一切听医生,把命交给他们,他们比我们不学医的人懂得多的多。但说老实话由于中国目前的医患关系,我们对医院、医生并不信任。因此绝大多数患癌病人内心都是非常纠结,到底该不该信任医院、医生呢?我的看法是我们癌症病人要依靠医院、医生,但又不能完全相信他们,因为你的治疗离不开医院、医生,但癌症这个疾病目前医学界对它认识非常有限。这些有限的认识是否正确没人知道。有可能正确,也有可能是错误的,如果在错误的认识基础上建立的治疗方法,有可能就会害死人。我下面要公布的20l5美国最新结直肠癌检测指南指出:结直肠癌病人要做基因检测,然后根据这些检测结果设计不同的治疗方案。新的指南间接的否定以前所有的结直肠癌采用同一种化疗方案的做法。美国人现在意识到对所有的结直肠癌病人用相同化疗方案是错误的。但被这些错误方案害死的病人该去找谁申冤呢?中国被害死的病人更多,因此活在中国,你患癌后不得不要学会如何保护自己,不要花了大把银子,还把自己小命送掉!
ASCO结直肠癌分子检测指南草案发布
利用分子标记物来检测原发或转移性结直肠癌的临床实践指南草案已于近期发布，该草案由美国临床病理学会，美国病理学家协会，分子病理学会（CAP），和临床肿瘤协会（ASCO）联合编写。
该循证指南将帮助建立标准的分子标记物检测方法，指导患者进行靶向治疗，并推动个体化治疗。该指南从2015年4月22日开始在网上征求公众意见，正式的指南将在今年晚些时候出版。
指南有四个联合主席，分别代表其所在的专业组织，有包括肿瘤学家，病理学家，患者维权组织的25名以上的多学科专家共同参与文件的起草。
指南编写的联合主席、来自休斯敦市得克萨斯大学MD安德森癌症中心的分子病理学会的代表Stanley R. Hamilton医生说，“过去已经公布的那些结直肠癌生物标志物的指南，往往专注于一个生物标记物或一小类有特定临床用途的标记物，而不像这个有多学科协作来编写的指南。”
Hamilton博士在一份声明中说，“该指南涉及目前可以影响结直肠癌患者治疗决策的所有分子标记物”。“到目前为止，还没有哪个循证医学指南，是如此的包罗万象且以患者为中心。”
该指南草案将指导以下三个结直肠癌分子检测方面的具体问题：患者应行哪些分子检测，什么样的标本才是合适的，以及如何进行这些测试？
指南建议及专家共识的要点
建议对结直肠癌的分子标记检测应包括以下内容：
? 应该对考虑行抗EGFR治疗的患者，进行结直肠癌组织的RAS突变检测。这种检测必须包括KRAS和NRAS外显子2的密码子12、13；外显子3的密码子59、61；外显子4的密码子117、146和（“扩大”或“延长”RAS）。
? BRAF V600突变检测，应与缺陷错配修复（dMMR）/微卫星不稳定性（MSI）同时进行，用来进行预后分层。
? 必须对所有结直肠癌患者进行dMMR/MSI检测以进行预后分层，通过该检验还可识别林奇综合症患者。（对林奇综合症的结直肠癌患者，如果没有MSI-H与MLH1的损失，BRAF突变检测是不需要的。）
关于结直肠癌分子标记检测最合适的样品，专家共识意见包括以下内容：
? 用原发结直肠癌组织来进行分子标记物检测（KRAS，扩展RAS，BRAF和dMMR/MSI）是可以接受的。如果患者出现转移，用转移组织来行相关的分子检测，这也是可以接受的。
? 福尔马林固定的石蜡包埋组织是一个可接受的样本。使用其他标本将需要额外的足够的证据。组织处理过程的任何改变都需要经过相似的验证。
关于结直肠癌的分子标记物强烈建议如下：
? 实验室必须使用有效的结直肠癌分子标记物检测方法，并能充分指导相关的临床药物使用。
? 对结直肠癌患者进行的分子标记物检测必须与最佳实验室检测实践相一致。
? 对结直肠癌患者进行的分子标记检测采取的免疫组化（IHC）检测方法，必须与最佳实验室检测相一致。
实验室建议
该协会还针对实验室测试提供了指导。他们提醒，实验室应优先考虑对结直肠癌肿瘤组织行RAS，BRAF和dMMR/MSI测试，这有助于“预计常规诊断中分子检测的需要。”
另外，他们建议实验室使用在至少5％突变等位基因频率样品中能够检测出突变的方法，在考虑到测试方法的灵敏度及肿瘤标本富集的情况之后。
该指南还提供有关分析和报告结果的建议。例如，当标本送检后，90％的报告应在3个工作日内发出。结果应当包括使肿瘤科及病理科医生易懂的解释部分，还有对预后和预测结果的分析，应具有及时性和可行性，建议从最初收到的病理实验室标本10个工作日内完成。
“鉴于该领域的迅速发展，我们有一个版块介绍'面向未来'的研究，阐述即将到来的分子标记和检测方法，”该项目联合主席、代表ASCO的佛罗里达大学健康中心癌症Carmen Allegra医生说。“我们打算定期审查这些建议，并会在必要时更新我们的指南。”
利用分子标记物来检测原发或转移性结直肠癌的临床实践指南草案已于近期发布，该草案由美国临床病理学会，美国病理学家协会，分子病理学会（CAP），和临床肿瘤协会（ASCO）联合编写。
该循证指南将帮助建立标准的分子标记物检测方法，指导患者进行靶向治疗，并推动个体化治疗。该指南从2015年4月22日开始在网上征求公众意见，正式的指南将在今年晚些时候出版。
指南有四个联合主席，分别代表其所在的专业组织，有包括肿瘤学家，病理学家，患者维权组织的25名以上的多学科专家共同参与文件的起草。
指南编写的联合主席、来自休斯敦市得克萨斯大学MD安德森癌症中心的分子病理学会的代表Stanley R. Hamilton医生说，“过去已经公布的那些结直肠癌生物标志物的指南，往往专注于一个生物标记物或一小类有特定临床用途的标记物，而不像这个有多学科协作来编写的指南。”
Hamilton博士在一份声明中说，“该指南涉及目前可以影响结直肠癌患者治疗决策的所有分子标记物”。“到目前为止，还没有哪个循证医学指南，是如此的包罗万象且以患者为中心。”
该指南草案将指导以下三个结直肠癌分子检测方面的具体问题：患者应行哪些分子检测，什么样的标本才是合适的，以及如何进行这些测试？
指南建议及专家共识的要点
建议对结直肠癌的分子标记检测应包括以下内容：
? 应该对考虑行抗EGFR治疗的患者，进行结直肠癌组织的RAS突变检测。这种检测必须包括KRAS和NRAS外显子2的密码子12、13；外显子3的密码子59、61；外显子4的密码子117、146和（“扩大”或“延长”RAS）。
? BRAF V600突变检测，应与缺陷错配修复（dMMR）/微卫星不稳定性（MSI）同时进行，用来进行预后分层。
? 必须对所有结直肠癌患者进行dMMR/MSI检测以进行预后分层，通过该检验还可识别林奇综合症患者。（对林奇综合症的结直肠癌患者，如果没有MSI-H与MLH1的损失，BRAF突变检测是不需要的。）
关于结直肠癌分子标记检测最合适的样品，专家共识意见包括以下内容：
? 用原发结直肠癌组织来进行分子标记物检测（KRAS，扩展RAS，BRAF和dMMR/MSI）是可以接受的。如果患者出现转移，用转移组织来行相关的分子检测，这也是可以接受的。
? 福尔马林固定的石蜡包埋组织是一个可接受的样本。使用其他标本将需要额外的足够的证据。组织处理过程的任何改变都需要经过相似的验证。
关于结直肠癌的分子标记物强烈建议如下：
? 实验室必须使用有效的结直肠癌分子标记物检测方法，并能充分指导相关的临床药物使用。
? 对结直肠癌患者进行的分子标记物检测必须与最佳实验室检测实践相一致。
? 对结直肠癌患者进行的分子标记检测采取的免疫组化（IHC）检测方法，必须与最佳实验室检测相一致。
实验室建议
该协会还针对实验室测试提供了指导。他们提醒，实验室应优先考虑对结直肠癌肿瘤组织行RAS，BRAF和dMMR/MSI测试，这有助于“预计常规诊断中分子检测的需要。”
另外，他们建议实验室使用在至少5％突变等位基因频率样品中能够检测出突变的方法，在考虑到测试方法的灵敏度及肿瘤标本富集的情况之后。
该指南还提供有关分析和报告结果的建议。例如，当标本送检后，90％的报告应在3个工作日内发出。结果应当包括使肿瘤科及病理科医生易懂的解释部分，还有对预后和预测结果的分析，应具有及时性和可行性，建议从最初收到的病理实验室标本10个工作日内完成。
“鉴于该领域的迅速发展，我们有一个版块介绍'面向未来'的研究，阐述即将到来的分子标记和检测方法，”该项目联合主席、代表ASCO的佛罗里达大学健康中心癌症Carmen Allegra医生说。“我们打算定期审查这些建议，并会在必要时更新我们的指南。”
由于是癌症病人,常自己察看脸色,也常观察癌症病友的脸色。总体说来癌症病人脸色都不好。我个人认为可能是癌细胞代谢后某些物质累积在皮肤上引起的。但没有医务人员好好研究。因此现在也没有人能真正单从皮肤变化诊断出癌症。现在有些中医师在养生节目中说:他可以根据病人皮肤上的一些表现,判断这个人是否患癌,我劝大家不要太相信这些人,因为如你自己仔细观察皮肤、特别是脸色,一般人也能看出个大概。反过来说,皮肤的变化和癌症的发生谁也不可能百分之百看准,如果有这样的技能,和癌症检查的医疗部门不是要关门了吗?养生节目就是娱乐节目,上这些节目的很多专家很多说法都是偏面的,甚至错误的。你如把他们的说法都当真理,你就等着上当吧!
这段时间我在帖子中发了一些美国医生发给我的有关癌症检查、治疗最新信息。看完这些信息我有一个感受:癌症发病原因到目前还是搞不清楚,从基因水平看,肿瘤本质上是一种由一系列基因变异的积累导致的复杂性遗传疾病。因此癌症到底是什么?大家都搞不清楚,因此正确的治疗也很难建立。现在那么多治疗方法,最后结果是全部的癌症病人平均5年生存率只有3O.9%,说明现在的治疗大部分是错误的。现在很多癌症病人及家属患癌后,拼命去各种医院进行各种各样诊治,最后病人还是在痛苦中走向死亡。他们可能不知道他们死亡的原因还是和他们不当治疗有关。唉,太可怜、太可惜了!
癌症病人死亡到底有多少人是由癌症本身所导致的,没人知道。就象我们现在经常说癌症发病因素是一个综合性因素,导致癌症病人死亡的原因也可以认为是一个综合性因素,所谓综合性因素就是大家都搞不清楚的因素!
二天未在帖子中写点东西,总感觉有件事未做。还是继续忽悠吧!很多网上认识的朋友,网下的朋友看到我本人精神状态,都有一个疑问:你到底有没有经历过那么严重的病程?我外地一个朋友甚至和我说:不要医生把你的诊断搞错了?我只能苦笑回答:我真的希望是医生们搞错了。我第二次手术后一年,我真的把病理片子借出来,分别请了二位病理科权威看了一下,他们告诉我:癌症1O0%正确。病人的心态真的很有意思,经常会突发奇想,希望自己能甩掉癌症这顶帽子,希望发生奇迹自己能活下去。但更多的时候是悲观厌世,甚至家人受影响,情绪也不正常,我作为病人非常理解病友及家人,但医生们很难有这样的包容。医生为了不受病人及家人这样时睛时阴的情绪影响,他们情愿选择先保护自己,然后再来考虑病人的病情,这就导致现在很多可以手术的癌症病人没有医生帮他手术、很多不该化疗的癌症病人被化疗害死,现在这样的医患关系,最后倒霉的还是病人!我写那么多文字,真的希望病人及家人了解目前这种医患关系现状,争取做一个聪明的病人或家人,找到一条正确的求医之路!