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研究发现COVID-19遗传物质可以在灰尘中存活长达一个月
模型显示在新冠大流行早期出现了“短暂的群体免疫” 但遭破坏
细胞受体中的新生化线索有助于解释冠状病毒如何可能劫持人类细胞
印度单日新增确诊超34万例破纪录：医疗系统濒临崩溃
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研究发现COVID-19遗传物质可以在灰尘中存活长达一个月
一项新的研究发现，COVID-19的遗传物质可以在灰尘中存活长达一个月，这为追踪疫情提供了一种可能的低成本方式。这一发现并不意味着病毒可以通过灰尘传播。
在隔离了COVID-19患者的房间里进行的一项研究显示，病毒的RNA，即病毒内部的部分遗传物质可以在灰尘中持续存在一个月之久。该研究没有评估灰尘是否能将病毒传播给人类。然而，它可以为监测特定建筑物（包括疗养院、办公室或学校）中的COVID-19爆发提供另一种选择。
该研究的高级作者Karen Dannemiller有研究灰尘与霉菌和微生物等潜在危害关系的经验。当这一流行病开始时，研究人员真的想找到一种方法，可能有助于减轻这一危机，而且他们已经花了这么多时间研究灰尘和地板，他们知道如何进行测试。
这项研究于2021年4月13日发表在《mSystems》杂志上，发现病毒核心的一些遗传物质在灰尘中持续存在，尽管病毒周围的包膜有可能在灰尘中随着时间推移而分解。包膜，即包含病毒材料的冠状尖顶球体，在病毒传播给人类的过程中起着重要作用。
这项研究为监测建筑物是否爆发COVID-19提供了另一种非侵入性的途径。市政当局和其他机构已经对废水进行了检测，以评估COVID-19在特定社区的流行程度。因为病毒的基因拷贝和片段存在于人类废物中，通过检测废水，地方政府和其他机构可以确定病毒可能有多广泛，即使人们没有症状。粉尘监测可以在较小的范围内提供类似的见解。比如说，一个特定的疗养院、医院或学校。
在这项研究中，研究小组与负责清洁俄亥俄州某些房间的工作人员合作，在这些房间里，对COVID-19检测呈阳性的学生被隔离起来。他们还从COVID-19检测呈阳性的人居住的两个家庭收集样本。他们从清洁工人和住宅中收集了真空袋中的灰尘。研究人员还测试了从房间表面收集的棉签。
他们在97%的散装灰尘样本和55%的表面棉签中发现了病毒遗传物质，清洁人员在清洁前在房间里喷洒了氯基消毒剂，研究人员认为，消毒剂破坏了病毒的包膜和/或外壳，可能使其失去了传播能力。研究小组在样品到达实验室时对其进行了测试，即在房间被清洁后不久，然后每周再次测试样品。四个星期后，病毒的RNA在真空袋中没有明显衰减。研究人员表示，测试灰尘以监测COVID-19的爆发可能对具有高风险人口的小规模社区，例如养老院最有用。在这种规模下，测试室内灰尘也可能比直接对废水或所有个人进行常规测试的成本低。
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模型显示在新冠大流行早期出现了“短暂的群体免疫” 但遭破坏
科学家们开发了一个模型，显示在新冠大流行早期出现了脆弱的、暂时的群体免疫状态，但是随着时间的推移，人们改变了他们的社会行为，导致了未来的感染浪潮。
美国能源部（DOE）下属布鲁克海文国家实验室(BNL)和伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校（UIUC）的科学家们开发了一个新的数学模型，用于预测像COVID-19这样的流行病如何传播。这个模型不仅考虑了个人对感染的不同生物敏感性，而且还考虑了他们的社会活动水平，这些活动随着时间的推移而自然改变。利用他们的模型，研究小组表明，在大流行的早期、快节奏阶段，出现了一种暂时的群体免疫状态--他们称之为 "短暂的群体免疫"。然而，由于所施加的缓解措施发生变化，导致社会行为发生变化，因此预计会出现随后的“感染浪潮”或病例数激增。他们的结果于2021年4月8日在线发布，提前在《美国国家科学院院刊》上发表。
COVID-19疫情于2020年初到达美国，到3月份迅速蔓延到几个州。为了缓解新冠病毒的传播，各州发布了居家令，关闭了学校和企业，并制定了口罩措施。在纽约市和芝加哥等主要城市，第一波疫情在6月结束。在冬季，这两个城市爆发了第二波；事实上，随后的COVID-19感染浪潮在世界各地都出现了。流行病经常表现出这种常见的模式，即最初的一波结束后，又出乎意料地出现了随后的一波，但要对这种普遍现象有一个详细的定量了解，一直是一个挑战。
流行病的数学模型是在近100年前首次开发的，但必然不能完美地反映现实。它们的缺陷之一是没有考虑到人与人之间的接触网络的结构，这些网络是传染病传播的渠道。
"经典的流行病学模型往往忽略了这样一个事实，即人口是异质的，或者说是不同的，在多个层面上，包括生理上和社会上，"主要作者Alexei Tkachenko说，他是功能纳米材料中心（CFN）理论和计算组的物理学家，该中心是布鲁克海文实验室的能源部科学办公室用户设施。"由于年龄、预先存在的健康状况和遗传学等因素，我们对感染的易感性不尽相同。同样，我们在社会生活中的活动水平也不尽相同。在不同的季节里，我们拥有的亲密接触者的数量以及与他们互动的频率都不同。人口异质性--这些生物和社会易感性的个体差异--特别重要，因为它降低了群体免疫的阈值"。
群体免疫是指人口中必须达到免疫力的百分比，以便结束一场流行病。"CFN用户、UIUC的教授和Bliss学院学者Sergei Maslov说：“群体免疫是一个有争议的话题”，他在物理系、生物工程系和Carl R. Woese基因组生物学研究所任教。"从COVID-19大流行的早期开始，就有人建议迅速达到群体免疫，从而结束病毒的局部传播。然而，我们的研究表明，以这种方式达到的明显的群体免疫不会持久"。
据UIUC的Swanlund物理学教授、Carl R. Woese基因组生物学研究所的生物复杂性小组组长Nigel Goldenfeld说，群体免疫的概念在实践中并不适用于COVID-19。“人们的社会活动有增有减，特别是由于封锁或其他缓解措施。因此，当易感人群或更多的社会群体集体被感染时，一波流行病似乎会因为缓解措施而消失--我们称之为短暂的群体免疫。但是，一旦这些措施被放松，人们的社会网络被更新，另一个浪潮就会开始，就像我们看到的那样，各州和国家过早地开放，以为最坏的情况已经过去。”
唐纳德比格威利特工程学院研究员、UIUC土木与环境工程教授艾哈迈德-埃尔班纳指出，短暂的群体免疫对公共政策有深远的影响。Elbanna说：“缓解措施，如戴口罩和避免大型集会，应该继续下去，直到通过接种疫苗达到真正的群体免疫阈值。我们不能通过广泛的感染强行达到群体免疫来战胜这种病毒，因为受感染的人数和可能死亡的住院人数会太高。”
预测模型的核心和细节
在过去的一年里，布鲁克海文-UIUC团队一直在开展与更广泛的COVID-19建模工作相关的各种项目。在此之前，他们模拟了该流行病将如何在伊利诺伊州和UIUC校园内传播，以及缓解工作将如何影响这种传播。然而，他们对现有的数学框架不满意，这些框架假定异质性随时间变化而保持不变。例如，如果某人今天不参加社交活动，那么就会假设他们明天或未来几周和几个月内都不会参加社交活动。这种假设似乎是不现实的，他们的工作代表了弥补这一缺陷的第一次尝试。
"基本的流行病学模型只有一个特征时间，称为生成间隔或潜伏期，"Tkachenko说。"它指的是你在自己被感染后可以感染另一个人的时间。对于COVID-19，它大约是五天。但这只是一个时间尺度。还有其他的时间尺度，人们在这些时间里会改变他们的社会行为。"
在这项工作中，该团队将个人社会活动的时间变化纳入现有的流行病学模型。这种模型的工作原理是给每个人分配一个概率，即如果暴露在相同的环境中，他们有多大可能被感染（生物易感性），以及他们有多大可能感染其他人（社会活动）。需要一个复杂的多维模型来描述每组具有不同疾病易感性的人。他们把这个模型压缩到只有三个方程，开发了一个参数来捕捉异质性的生物和社会来源。
Maslov解释说：“我们称这个参数为免疫因子，它告诉你当易感个体被从人口中移除时，繁殖数量下降了多少。”繁殖数量表明一种传染病的传播程度。具体来说，这个数量是指一个受感染的人将反过来感染多少人。在经典的流行病学中，繁殖数与易感个体的比例成正比；如果易感个体的数量减少10%，繁殖数也会减少。免疫因子描述了随着易感个体库的耗尽，繁殖数量会有更大的减少。
为了估计社会对免疫因子的贡献，该团队利用了以前的研究，在这些研究中，科学家们积极监测人们的社会行为。他们还研究了实际的疫情动态，确定了与纽约市和芝加哥的COVID-19相关的住院、重症监护室（ICU）收治和每日死亡数据最一致的免疫因子。该团队还能够利用伦敦帝国理工学院的科学家早先进行的分析，将他们的计算结果扩展到美国所有50个州。
在城市和州一级，在受COVID-19严重影响的地方，繁殖数量减少的程度较大。例如，在纽约市和芝加哥的早期快速流行期间，当易感人数下降10%时，繁殖人数下降了40%至50%--对应的估计免疫系数为4至5。
Tkachenko说：“这是一个相当大的免疫系数，但它不代表持久的群体免疫力。在更长的时间范围内，我们估计的免疫系数要低得多，大约为2。单一浪潮停止的事实并不意味着你是安全的。它可以回来。”
这种暂时的免疫状态的产生是因为人口的异质性不是永久性的。换句话说，人们会随着时间的推移改变他们的社会行为。例如，在第一波中自我隔离的人--呆在家里，没有访客，在网上订购杂货--随后开始放松他们的行为。社会活动的任何增加都意味着额外的暴露风险。如图所示，其结果可能是出现了一种错误的印象，即流行病已经结束，尽管还有更多的浪潮要来。
在使用纽约市和芝加哥的COVID-19数据对模型进行校准后，该团队根据他们制定的异质性假设预测了这两个城市的未来传播，重点是社会贡献。
Tkachenko解释说：“一般来说，社会对异质性的贡献比生物贡献有更大的影响，后者取决于疾病的具体生物细节，因此并不那么普遍或稳健。”
在后续的工作中，科学家们正在更详细地研究流行病的动态。例如，他们正在将来自 "超级传播者 "事件的统计数据输入该模型--在这些事件中，一个受感染的人在与会者中引起了大规模的爆发。他们还将他们的模型应用于全美不同地区，以解释从封锁结束到2021年3月初的整体疫情动态。
“我们的模型可以被看作是一个通用的补丁，可以应用于传统的流行病学模型，以方便考虑异质性，”Tkachenko说。“预测未来的浪潮将需要额外的考虑，如地理变异性、季节性影响、新菌株的出现和疫苗接种水平。”
https://www.pnas.org/content/118/17/e2015972118
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细胞受体中的新生化线索有助于解释冠状病毒如何可能劫持人类细胞
根据两组科学家的研究，SARS-CoV-2病毒可能通过利用细胞受体中新识别的序列进入和复制人类细胞。这两个小组的研究结果更完整地描绘了SARS-CoV-2病毒的各种细胞内外运作过程，它不仅可以进入细胞，而且可以进行繁殖和传播。
这些结果还暗示，这些序列有可能成为COVID-19患者的新疗法的目标，尽管还需要在细胞和动物模型中进行验证。
科学家们知道SARS-CoV-2与人类细胞表面的ACE2受体结合，之后它通过一个被称为内吞的过程进入细胞。研究表明，该病毒可能通过针对其他称为整合素的受体，劫持或干扰其他过程，如细胞内务管理（自噬）。然而，对于病毒究竟是如何在生化层面上利用整合素的，目前所知不多。
Bálint Mészáros及其同事在分析真核生物线性图案数据库时发现，ACE2和各种整合素含有几个短的线性图案（SLiMs），也就是小的氨基酸序列，他们预测这些图案在内吞和自噬中起作用。然后，科学家们汇编了一份目前使用的实验性治疗方法和已批准的药物清单，这些药物可以针对SARS-CoV-2和其目标SLiMs之间的相互作用。
另外，Johanna Kliche及其同事进行了分子测试，看这些SLiMs是否与有助于自噬和内吞的蛋白质相互作用。研究小组发现，ACE2中的两个SLiMs与内吞相关蛋白SNX27和SHANK结合，而整合素β3中的一个SLiMs与参与自噬的两个蛋白结合。
Mészáros等人说，除了为针对SARS-CoV-2的再利用药物提供资源外，他们的预测方法还可以帮助识别类似的不为人知的SLiMs，这些SLiMs有助于其他导致疾病的病毒的复制。
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印度单日新增确诊超34万例破纪录：医疗系统濒临崩溃
根据印度卫生部公布的最新数据，截至当地时间4月24日8时，过去24小时内，印度新增新冠肺炎确诊病例346786例，累计确诊16610481例。数据显示，这已经是印度连续第三天单日新增确诊病例数超过30万例，同时也再次刷新印度疫情暴发以来单日最高新增纪录和全球单日单个国家新增病例的最高纪录。
值得注意的是，印度从4月15日单日新增确诊病例首超20万例，到新增确诊病例超过30万例，仅用了8天时间。严峻的疫情形势，将印度原本脆弱的卫生系统推向了崩溃的边缘。
民众露天焚烧尸体由于疫情不断恶化，新冠肺炎死亡病例数急剧增长，很多遗体“排队等待火化”。一些逝者家属因排队要等上12个小时，不得不自行焚烧亲人的遗体。
医疗系统濒临崩溃床位和氧气短缺目前，印度全国范围的公立和私立医院都面临床位紧张、医用氧气告急等困境。包括首都新德里在内的北部和西部的多家医院都已发出预警，称用于供应新冠患者的氧气只够维持数小时。
印度卫生部门官员承认，印度的医疗设备已不堪重负，希望印度政府可以在未来几天增加医用氧气的供应。祸不单行，当地时间4月21日，印度西部马哈拉施特拉邦纳西克地区的一家医院发生氧气泄漏事故，导致至少22名正在使用呼吸机治疗的新冠患者死亡。
印度专家认为，印度这波疫情恶化的主要原因是一些地区防疫措施不够严格。此外，大规模人员聚集、变异毒株的出现和扩大传播，以及疫苗接种进度未达预期等也是疫情反弹的重要原因。
3月28日，印度迎来了洒红节，也就是当地的传统春节。按照惯例，在这一天，人们会将各种各样的颜料涂在自己的身上，以此来表达祝福。仅在印度比哈尔邦，参加洒红节的人数就达到了数万人，而参加庆祝活动的民众基本上都没有佩戴口罩，更没有遵守适当的社交距离。数万人的聚集和离开，给疫情防控工作带来了极大挑战。
今年又刚好碰上了12年一度的印度教传统节日——“大壶节”。这个节日被称为世界最大宗教集会，每次会持续数周。
印度科学家称，这种“双重变异”病毒可能传染性更强，甚至具有“免疫逃逸”能力。印度卫生部表示，目前关于“双重变异”病毒的研究并不是十分充分，尚不能确定近期一些地区疫情恶化是否与变异病毒有联系，相关基因测序和流行病学调查仍在进行。
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