线粒体调控免疫和炎症的机制是一个复杂且精密的过程，涉及多个层面和相互作用。
当细胞受到外界刺激或感染时，线粒体能够迅速响应并激活相应的免疫信号通路。其中，mtDNA的释放是一个关键步骤。当线粒体受损或功能异常时，mtDNA可以从线粒体被释放到细胞质中。在细胞质中，mtDNA的CpG岛结构可以被Toll-like受体（如TLR 9）识别，进而激活NF-κB信号通路。这一通路的激活导致TNFα、IL-6等促炎基因的表达升高，从而触发炎症反应。此外，mtDNA还可以直接激活NLRP3炎症小体，激活caspase-1信号通路，促进IL-1β和IL-18等促炎细胞因子的释放。这些细胞因子在免疫防御和炎症反应中发挥着重要作用。
线粒体在先天免疫信号的传递中起着平台作用。线粒体抗病毒蛋白MAVS主要定位于线粒体外膜上，它能够感知病毒RNA并激活相应的信号通路。当病毒入侵细胞时，MAVS能够识别病毒RNA并启动抗病毒反应，进而激活下游的免疫反应。这一过程中，线粒体为先天免疫信号的传递提供了一个有效的平台。
此外，线粒体在调节细胞凋亡和坏死中也发挥着重要作用。当细胞受到严重损伤或感染时，线粒体可能触发凋亡或坏死过程。在凋亡过程中，线粒体释放细胞凋亡因子，如细胞色素C等，进而激活凋亡相关通路。而在坏死过程中，线粒体膜的通透性发生改变，导致细胞内容物的释放和炎症反应的发生。这些过程不仅影响细胞的命运，也对机体的免疫反应和炎症过程产生重要影响。
值得一提的是，线粒体功能障碍与炎症和免疫疾病之间存在着密切的联系。线粒体功能异常可能导致ROS的产生增加、能量供应不足以及细胞凋亡异常等，进而引发或加剧炎症反应和免疫疾病。因此，维持线粒体的正常功能对于预防和治疗炎症和免疫相关疾病具有重要意义。
近年来的研究还揭示了线粒体在病毒感染过程中的特殊作用。在病毒感染时，线粒体能够参与损伤线粒体的修复过程，防止天然免疫的过度激活。同时，病毒感染还可能触发特定的信号通路，如TBK1对NRF1的磷酸化修饰，进而调控线粒体DNA的复制与转录，影响免疫反应的进程。