近年来，线粒体功能障碍在阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD）中的研究进展为理解该疾病的发生机制提供了新的视角：
Glu-5'tsRNA-CTC的异常累积：研究发现在谷氨酰胺能神经元的线粒体中，一种名为Glu-5'tsRNA-CTC的小RNA存在年龄依赖性的累积。这种异常积聚会损害线粒体蛋白翻译和嵴结构，进而加速大脑衰老和阿尔茨海默病的病理过程。
2024年3月7日，中国科学技术大学刘强团队在Cell Metabolism上发表了一篇题为“Aging-induced tRNAGlu-derived fragment impairs glutamate biosynthesis by targeting mitochondrial translation-dependent cristae organization”的论文。本研究发现了Glu-5'tsRNA-CTC，证明了tsRNA通过影响线粒体翻译和氨酰化，促进了脑老化，特别是通过影响嵴结构、谷氨酸代谢和突触组织。
线粒体能量制造能力的损害：在阿尔茨海默病中，线粒体的能量制造能力受到损害。这导致神经细胞之间的连接（称为突触）断开和凋谢，最终导致新的记忆减退和消失。
小分子治疗的研究：研究人员发现，通过使用一种小分子来纠正发生在线粒体中的故障，可以从人类阿尔茨海默病患者干细胞衍生的神经元模型中恢复许多神经元到神经元的连接。这些发现强调，改善线粒体代谢可能是阿尔茨海默病和相关疾病的一个有前途的治疗靶点。