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引起广州疫情的变异毒株Delta对接种过疫苗的人仍具有高度传染性
研究：COVID-19会造成听力和平衡障碍进而加重耳鸣症状
研究：素食和鱼素饮食或可大幅降低COVID-19严重风险
新研究揭示COVID-19对人类肾细胞影响
美CDC警告称RSV非典型激增会导致儿童面临患严重疾病风险
科学家发现SARS-CoV-2冠状病毒与人类细胞相互作用的新细节
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引起广州疫情的变异毒株Delta对接种过疫苗的人仍具有高度传染性
10日，印度媒体爆料，位于新德里的全印医学科学研究所（AIIMS）公布的一份研究报告显示，在接种了新冠疫苗后仍被感染的患者群体中，感染Delta毒株的人数占据了多数，变异毒株Delta是印度最早发现的病毒变体。
研究人员通过对36个接种疫苗后仍被感染的患者进行了病毒样本分析，最终结果显示其中的23人感染的都是变异毒株，占比约63%。而36名患者中，19人仅接种了一针疫苗，17人已经完成了全部两次接种。因此，研究人员推断变异毒株对接种过疫苗的人群仍具有高度传染性。
该研究一共测试了63个接种后仍然感染新冠肺炎的患者。他们中有10人接种的是印度本土生产的阿斯利康疫苗，53人接种的是印度国产疫苗covaxin。这些患者的平均年龄为37岁，其中男性41人，女性22人。报告并没有给出接受样本分析的36人具体的性别、年龄或是接种疫苗类型的信息。
不过，这些患者中没有死亡病例，这说明了疫苗相对降低了新冠肺炎患者重病死亡率的有效性。被感染的病例，大多经历了5-7天的高烧期，但病情并没有进一步的恶化。
11日在中国国务院联防联控机制新闻发布会上，中疾控中心研究员冯子健介绍了5月21日以来的广东疫情，目前病例数已超过百例，而且存在家庭和公共场所内传播的现象，通过流行病学调查，病例间的传播关系都比较明确，近期报告病例多来自封闭管控的区域以及隔离观察的人员。
此外，冯子健介绍了此次广州发生的疫情是由最早在印度发现的B.1.617.2变异株引起的，世界卫生组织最新命名为Delta变异株。变异株用拉丁字母阿尔法、贝塔、德尔塔来命名，阿尔法变异株其实是最早在英国发现的B.1.1.7变异株。现有研究数据显示，Delta变异株的传播能力较其它毒株更强，是目前为止已经确定的几个所谓VOC里传播能力最强的变异毒株，其传播能力比过去老毒株提高了100%，比英国最早发现的毒株的传播能力提高了40%以上。
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研究：COVID-19会造成听力和平衡障碍进而加重耳鸣症状
COVID-19的生理影响似乎是无限的。并发症可以从失去味觉到呼吸困难，许多影响会持续数月。证据表明，听觉和前庭效应应该被列入不断增加的症状列表。
美国声学学会(Acoustical Society of America)将于6月8日至10日举行第180届会议，来自达拉斯德克萨斯大学的Colleen Le Prell将讨论跟新冠病毒感染相关的听力和平衡障碍以及大流行相关的压力和焦虑可能会加剧耳鸣症状。她的报告“SARS-CoV-2感染继发的听力障碍”将于美国东部时间6月10日周四下午1:15举行。
在COVID-19和听力之间的关系中可能发挥作用的因素是多方面的。COVID-19已知具有炎症效应--包括在神经组织中，这可能会加剧其他问题。
Le Prell表示：“炎症会损害外周和中枢神经系统的听觉和前庭神经通路，就像它会损害嗅觉和味觉通路及其他神经系统一样。”
除了新的损伤外，有几项研究表明，大流行造成的精神焦虑如跟封锁有关的压力和担心口罩对听力和沟通能力的负面影响可能会放大病毒的听觉影响。对于在大流行之前已经有耳鸣的人来说尤其如此。
Le Prell说道：“令人烦恼的耳鸣增多跟流行病相关的孤独、睡眠问题、焦虑、抑郁、易怒和经济担忧有关。换句话说，压力普遍增加的参与者报告，他们的耳鸣比大流行之前更烦人。”
一些早期的实验性治疗如氯喹和羟氯喹也可能会对听觉产生副作用，尤其是对肾病患者。
Le Prell称：“当肾脏功能不正常时，药物可能无法在体内快速代谢和排出，这会增加药物的生理浓度和副作用的风险。老年往往伴随着肾功能下降，COVID-19可导致肾功能障碍，而这增加了接受COVID-19实验性治疗的患者出现耳毒性的风险。”
此外，报告还将详细介绍COVID-19可能的耳功能障碍和COVID-19的实验性治疗方法。
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研究：素食和鱼素饮食或可大幅降低COVID-19严重风险
一项涉及六个国家参与者的研究表明，食用植物性饮食或鱼素饮食跟患中度或重度COVID-19感染的几率显著降低有关。该研究对来自美国、英国、德国、法国、西班牙和意大利的“大量接触”COVID-19患者的医护人员进行了在线调查。
植物性饮食包括素食者和纯素食者，而鱼素饮食包括吃本质上是素食的饮食但添加了像鱼这样的海鲜。这项新研究评估了这些饮食是否可能对COVID-19的严重程度产生影响，最终发现，在考虑了其他潜在因素后，这些饮食可能提供一定程度的预防中度和重度疾病的能力。
调查于2020年7月至9月期间进行，医务工作者提供了有关饮食、COVID-19经历和人口数据的信息。研究人员随后使用多变量逻辑回归模型评估饮食类型跟COVID-19结果（包括持续时间和严重程度）之间的潜在联系。
研究发现，在2316名对照受试者和568例报告的COVID-19病例中，其中138人经历了中度或重度COVID-19，其余430人有轻微或非常轻微的症状。在调整了潜在的影响因素后，研究人员发现，植物性饮食和鱼素饮食跟较低的严重几率有关。
报告食用植物性饮食的参与者出现中度或重度COVID-19症状的几率降低了73%，而坚持鱼素饮食的参与者出现中度或重度COVID-19症状的几率降低了59%。研究人员将这些数据跟不吃植物性食物或鱼素的人进行了比较。食用高蛋白、低碳水化合物饮食的参与者出现中度和重度COVID-19症状的几率更高。
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新研究揭示COVID-19对人类肾细胞影响
研究人员在实验室中研究了人类肾脏细胞以检验COVID-19对肾脏健康的影响。该研究结果已发表在即将出版的《JASN》上。许多患COVID-19的人同时还会遭受肾脏损害，但尚不清楚这是病毒感染的直接结果还是其他疾病或身体对感染的反应的结果。
为了进行调查，一个由Benjamin Dekel医学博士（以色列示巴医学中心）领导的团队在实验室培养皿中培养了人类肾细胞并将用导致COVID-19的病毒感染它们。
研究人员发现，尽管导致COVID-19的病毒可以进入、感染并在人类成人肾细胞中复制，但这通常不会导致细胞死亡。在感染之前，细胞中含有高水平的干扰素信号分子，之后感染刺激了炎症反应从而增加了这些分子。相反，感染缺乏这种分子的肾细胞会则会导致细胞死亡，这表明这其中有保护作用。
这些实验中的细胞被培养成模拟健康肾脏的三维球体或模拟急性损伤肾脏细胞的二维层。模拟急性肾损伤的细胞更容易受到感染和其他损伤，但不是细胞死亡。
“数据表明，该病毒不太可能是COVID-19患者中出现的急性肾损伤的主要原因。这意味着，如果肾脏因任何原因发生这种损伤，病毒可能会跳上马车以加强它。因此，如果我们能从一开始就限制急性肾损伤的常见情况，那么就有可能将病毒造成的潜在损害降至最低。”Dekel博士说道。
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美CDC警告称RSV非典型激增会导致儿童面临患严重疾病风险
美国疾病控制中心(CDC)表示，一种名为呼吸道合胞病毒(RSV)的普通感冒病毒在美国南部地区异常活跃。这种病毒通常在秋季和冬季活跃，可以导致包括儿童在内的一些人患上严重疾病。然而由于跟新冠大流行相关的社会变化，这种病毒现在出现得比平常晚。
美CDC在一份新建议中指出，在美国，5岁以下儿童因RSV住院的患者约有5.8万人，65岁及以上的成年人约有17.7万人。该机构表示，在住院治疗的患者中，约有100至500名儿童死亡，约有14000名老人死亡。
虽然这些感染大多发生在美国的感冒和流感季节，但美CDC表示，从去年4月开始，这种病毒的活动非常低，这可能是由于新冠大流行的安全措施：戴口罩、保持社交距离、频繁洗手等。然而，现在很多人都接种了疫苗，这些规定也放松了，似乎这种病毒正在一些地方死灰复燃。
公共卫生专家指出，RSV病例从今年3月底开始增加，从肯塔基州到佛罗里达州再到德克萨斯州和俄克拉荷马州，这些地方都有增加。然而很难确定这些疾病的全部范围，因为在通常的疾病季节之后，对RSV的检测是有限的。
另外一个特别令人担忧的问题是，刚刚过去的传播减少的感冒和流感季节可能会使婴幼儿面临由RSV引发更严重疾病的风险。美CDC指出，对于这种病毒目前没有专门的治疗方法，相反，医生会控制病毒的症状，而症状会根据患者的年龄而有所不同。
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科学家发现SARS-CoV-2冠状病毒与人类细胞相互作用的新细节
为了感染细胞，导致COVID-19的病毒SARS-CoV-2会利用人类细胞表面的ACE2受体来入侵细胞；新的分子模型显示了SARS-CoV-2的哪些部分对这种互动至关重要，揭示了新的潜在药物目标。
如果将冠状病毒比作一艘货船，它将需要将其内容物运送到一个码头，以便感染宿主岛。感染的第一步是停靠在码头上，第二步是拴在码头上，使船足够接近，以便它能够建立一个跳板并卸货。大多数治疗方法和疫苗都集中在阻止船舶抛锚的能力上，但下一步是另一个潜在的目标。伊利诺伊大学Emad Tajkhorshid实验室的研究生Defne Gorgun及其同事的新研究探讨了这第二步的分子细节，这可以为设计阻止它的药物提供参考。Gorgun在生物物理学会第65届年会上展示了她的研究。
为了感染我们的细胞，导致COVID-19的病毒，即SARS-CoV-2，首先在我们的细胞表面附着一个分子，但随后它必须与人类细胞融合。在大流行之前，Gorgun正在研究粘附和插入细胞膜的分子的相互作用，当COVID-19开始传播时，Gorgun迅速将她的研究转向了解SARS-CoV-2如何与细胞融合。
SARS-CoV-2刺突糖蛋白的一个小区域被称为 "融合肽"，它插入人类细胞膜以开始融合过程。科学家们知道融合肽的位置和大致形状；然而，他们并不确切知道它是如何与人体细胞膜相互作用并渗透到其中的，以及当它粘附在膜上时，其形状是否会发生变化。如果不知道SARS-CoV-2融合肽和细胞膜之间的三维相互作用，就不可能设计出专门破坏这种相互作用的药物。
利用计算机模拟，该团队将有关SARS-CoV-2融合肽的已知信息与其他冠状病毒融合肽的既定三维结构和行为结合起来，并模拟了它与人类细胞膜模型的相互作用。他们的模拟揭示了SARS-CoV-2融合肽是如何与细胞膜相互作用和穿透的。Gorgun表示：“我们的研究显示了融合肽的哪些部分是重要的，以及它如何粘附在膜上并位于膜上。”
因为他们的模型是理论上的，下一步是在实验室里用SARS-CoV-2病毒和细胞膜重复他们的计算机实验。但由于已经揭示了融合肽中可能对其功能至关重要的部分，这些实验将可能更快、更有效地完成。Gorgun说，在那之后，将有可能开始测试破坏相互作用的药物，并可能帮助阻止SARS-CoV-2在我们的细胞中“停靠”。
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