zuocx
口服地塞米松吧
每日12片，连用1周后停药。
口服地塞米松吧
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脑胶质瘤门诊
chenyupingtsy
如果复发，还是建议手术。毕竟病人年龄不大。
你可以让人家刻光盘给你。
如果复发，还是建议手术。毕竟病人年龄不大。
你可以让人家刻光盘给你。
chenyupingtsy
病人年龄最重要，其次还有一般情况怎样，是否生活能自理。
只有达到自理以上的生活状态的病人才可能会从手术中得到更大的好处
不是每个人复发后级别都会增高的。这个不用担心。
再次手术其实就是为了减压，所以等症状明显了，就去开刀。
如果症状还可以被药物（地塞米松）所缓解，则继续观察也是上策。
病人年龄最重要，其次还有一般情况怎样，是否生活能自理。
只有达到自理以上的生活状态的病人才可能会从手术中得到更大的好处
不是每个人复发后级别都会增高的。这个不用担心。
再次手术其实就是为了减压，所以等症状明显了，就去开刀。
如果症状还可以被药物（地塞米松）所缓解，则继续观察也是上策。
pangmaoyy
面对4级胶质瘤，我们的胜算不多
索性就改善症状吧
复发了能怎样？想再次手术？难啊。在国际上都难啊。
就吃地塞米松吧
每日12-20片，分次口服
面对4级胶质瘤，我们的胜算不多
索性就改善症状吧
复发了能怎样？想再次手术？难啊。在国际上都难啊。
就吃地塞米松吧
每日12-20片，分次口服
pangmaoyy
脑梗和胶质瘤的鉴别有时候病史成为最重要的证据
脑梗一般急性发作，瞬间症状达到最严重，继而逐渐缓解和好转
而胶质瘤则继续进行性发展，除非给甘露醇和激素和手术治疗才能缓解
脑梗和胶质瘤的鉴别有时候病史成为最重要的证据
脑梗一般急性发作，瞬间症状达到最严重，继而逐渐缓解和好转
而胶质瘤则继续进行性发展，除非给甘露醇和激素和手术治疗才能缓解
姜墨墨
安心治疗
那部分好不好要听病理科医生的
安心治疗
那部分好不好要听病理科医生的
魏社鹏今后的三个月都不在上海
大家不要给打上海的电话
谢谢
祝大家顺利开心
大家不要给打上海的电话
谢谢
祝大家顺利开心
昆仑雄鹰95
手术的主要目的有两个：获得诊断；开颅减压。
诊断明确了，才能继续给以其它的治疗。
颅内压降低了，病人才能回到以前的工作和生活中去。
粗略分析，令家人的诊断转移癌似乎不能排除。胶质瘤很少见到多发。不过没有看到片子，不能给出更多的建议。
凡是要做之前，先要搞清楚，是什么问题？
大部分脑肿瘤只有手术后才能确诊。
手术的主要目的有两个：获得诊断；开颅减压。
诊断明确了，才能继续给以其它的治疗。
颅内压降低了，病人才能回到以前的工作和生活中去。
粗略分析，令家人的诊断转移癌似乎不能排除。胶质瘤很少见到多发。不过没有看到片子，不能给出更多的建议。
凡是要做之前，先要搞清楚，是什么问题？
大部分脑肿瘤只有手术后才能确诊。
心乱如绳
可能是和下丘脑损伤有关
顺其自然吧
可能是和下丘脑损伤有关
顺其自然吧
昆仑雄鹰95
还是首先考虑脑转移癌
查肺部CT，腹部B超，前列腺B超等，寻找可能的原发病灶
脑转移癌的主要治疗措施是放疗。
不是手术
还是首先考虑脑转移癌
查肺部CT，腹部B超，前列腺B超等，寻找可能的原发病灶
脑转移癌的主要治疗措施是放疗。
不是手术
那片海的距离
影像结果不能代替临床观察
我建议你给高压氧治疗，可以帮助愈合伤口
还可以抑制瘤细胞生长
影像结果不能代替临床观察
我建议你给高压氧治疗，可以帮助愈合伤口
还可以抑制瘤细胞生长
昆仑雄鹰95
没有做不了的手术
医生最不愿意让病人家属人财两空了
需要看看片子，看看适合不适合手术
我说过了：脑转移癌的主要治疗手段是放疗，不是手术。
参看我以前发的饮食治疗。这个保健品我不是很了解
没有做不了的手术
医生最不愿意让病人家属人财两空了
需要看看片子，看看适合不适合手术
我说过了：脑转移癌的主要治疗手段是放疗，不是手术。
参看我以前发的饮食治疗。这个保健品我不是很了解
苯丁酸钠
苯丁酸钠是一个芳香族脂肪酸，在体内经过 －氧化作用变成苯乙酸盐。体外试验已证明苯丁酸钠和苯乙酸盐通过几种不同的机制能诱导细胞分化[2]。而苯丁酸钠是美国FDA认证的已用于临床上的用于治疗高氨血证的药物。有人认为苯丁酸钠是通过抑制组蛋白脱乙酰基酶来诱导肿瘤细胞分化抑制肿瘤细胞生长即改变染色质和基因表达来[3]。分化作用已被证明是通过诱导G1/G0 终末分化以及诱导与分化有关细胞周期调节关键点p21waf1/cip1 [4]。
已经有研究，旨在阐明分化药剂对患有进展性肿瘤的临床效果。Carducci et al [5] 认为在第一阶段病人所能耐受的最大剂量为120小时/21天静脉维持苯丁酸钠，此时血浆中的药物浓度大于体内发挥分子效应时的浓度[6]。第二阶段时的推荐剂量是410mg/Kg/天共21天。19个病人中有18个表现为前列腺癌特定抗原的急性增高，后者是苯丁酸钠诱导肿瘤的一个标志。一少部分病人表现为前列腺癌特定抗原的稳定状态，有一个病人表现为盆淋巴结的局部反应，继而出现了骨的转移灶。
Gilbert[4] 等评价了口服苯丁酸钠的随剂量增加而出现的治疗效应，认为27g/天的剂量较为合适（9g tid）。他的试验证明不间断地口服苯丁酸钠亦能取得发生生物效应的血浆浓度。在他的研究中尽管对于进展期肿瘤未见到反应，但的确有25%的病人病情稳定超过6个月。
Fisher[7]在他的研究中也见到了对某些高级别难治性星形细胞瘤苯丁酸钠治疗后出现的稳定阶段。由于苯丁酸钠的毒性不及传统的细胞毒性药物，所以联合治疗或许可以取得更好的效果。
Gore[8]最近评价了苯丁酸钠在急性骨髓性白血病和骨髓异常增值综合征中延长应用的效果。对分化剂来讲骨髓异常增值综合征是个能取得令人振奋的效果的疾病，因为临床上此类病人的骨髓中拥有大量异型分化的密集的细胞。理论上讲，分化剂可能使得恶性克隆转变为良性或灭亡。Gore[8]还证明长期应用苯丁酸钠对这类病人有良好的耐受（例如在14天中连续给7天或在28天中连续给21天）。对几例进展性的骨髓异常增值综合征苯丁酸钠还导致了临床症状的改善（两例病人治疗前必须依耐血小板输注治疗后都变成了不依耐者）。分子水平上的几个研究也增强了我们对苯丁酸钠作为分化剂的理解并揭示了在此途径上的几个潜在的分子学目标。
Witt, Schulze, Kanbach, Roth and Pekrun [9]评价了环境应激途径与丁酸盐结合治疗肿瘤的作用。丁酸盐是苯丁酸钠的组蛋白脱乙酰基酶抑制部分的衍生物。他们发现丁酸盐诱导的分化作用可以被p38应激激活酶的抑制剂所抑制。同时又证明环境应激和丁酸盐联合对体外的白血病细胞系能产生附加或协同的诱导作用。作者认为这些发现将对临床具有指导意义：既可利用应激通路上的其它分子目标如黄酮类[10]，或者加用真正的环境诱导因素，例如放疗和化疗。
Goh et al. [11]证实苯丁酸钠减弱了三种癌肿相关基因的表达：凋亡对抗基因Bcl-XL，DNA修复蛋白酶caveolin-1和血管内皮生长因子，都是在临床上所能达到的苯丁酸钠药物浓度。有趣的是，DNA修复蛋白酶caveolin-1在前列腺癌中有很高的表达，并且与病人的恶性预后有关[12]。而且当苯丁酸钠与放疗联合应用在体外试验中的确诱导了前列腺癌细胞的凋亡。因而目前仍需要大量的证据来支持：苯丁酸钠与其它方法联合应用能更好的改善临床效果。
Matsui et al. [17]发现苯丁酸钠对急性粒细胞性白细胞的诱导分化作用在粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子生长因子的附加下，对这个因子的抗体在体外阻止了分化。这些数据清晰的表明了其它特定谱系生长因子对分化来讲可能是很基本的，也指明了以后分化治疗试验应当考虑与生长因子联合应用进行。有趣的是，作者在采用其它的诱导分化剂后得到了同样的结果。例如羟基脲和苔藓抑素1。苔藓抑素1是个新的分化剂，其机理未明。
目前有许多临床前期的证据表明在应用甲基转换酶抑制剂（如氮胞苷）阻止甲基化，一般都能与苯丁酸钠等对肿瘤细胞的诱导分化作用有协同作用[18]。有趣的是，氮胞苷作为一种诱导分化剂最近被发现对骨髓异常增值综合征的病人有益。氮胞苷是一种核苷类似物，它参与甲基化新合成的DNA并在体外试验中参与诱导分化[19]。对191例患有骨髓异常增值综合征的病人随机应用氮胞苷治疗后发现，有60%的病人有反应，另有白细胞过多症的转变和死亡的延长，且有总体存活时间的延长[20]。对同一人群的进一步的研究表明，与单纯应用支持疗法的相对照，应用氮胞苷后，病人的生存质量都有明显提高[21]。
目前已有关于联合苯丁酸钠和氮胞苷用于血液或非血液系统的肿瘤的研究。这些研究以骨髓异常增值综合征为对象[22,23,24]，并在二期临床效果中观察到了初步的效果。11个患有血液系统恶性疾病的病人中有2个有明显的改善，组织病检发现了组蛋白脱乙酰基酶的抑制。目前这些研究虽然很初步，但效果良好，一旦药物剂量和测定方法得到确定，则病人造福于病人。其它核苷类似物可能与氮胞苷有同样的作用机制。
1998年Engelhard HH等[29]发现，苯丁酸钠可以对胶质瘤细胞的增值、形态学、迁移、侵袭及原癌基因（c-myc）和尿激酶表达产生剂量依赖性的抑制作用。
苯丁酸钠抑制胶质瘤细胞增殖的可能的机制
耗竭谷胺
降低TGF-β-2的表达
抑制蛋白的异戊间二烯化
增加第一类主要组织相容性复合体抗原的表达
改变DNA甲基化模式
上调TGF-α和分化通道
诱导凋亡
2002年9月Baker MJ等[30]对一例44岁病人实施了苯丁酸钠口服治疗。治疗前病人有四年病程，病理活检间变星形细胞瘤，在进行了正规的PCV化疗和放疗后，病人病情仍旧进展，且出现多中心生长。并在进行了4周期的BCNU/Cisplatinum顺铂化疗后仍未控制，且肿瘤通过胼胝体长向对侧。病人随即接受苯丁酸钠口服治疗，剂量从18g/日逐渐递减到4.5g/日坚持4年后病人肿瘤消失，恢复正常工作。
目前还有一些非丁酸盐类的组蛋白脱乙酰基酶抑制剂需要提及。
丙戊酸盐
一直被用来治疗癫痫和躁郁症，已被证明其通过一种与治疗双相行精神障碍不同的途径来直接抑制组蛋白脱乙酰基酶[13]。丙戊酸盐已在临床上应用很长时间，在很大剂量范围内能被良好耐受，临床的常用剂量很容易能达到体外试验时抑制组蛋白脱乙酰基酶的浓度，尽管相当一部分的该药与血浆蛋白结合，因而作为一种没有活性的组蛋白脱乙酰基酶抑制剂而存在。Göttlicher et al. [14]的体外试验业已证明丙戊酸盐不仅抑制了组蛋白脱乙酰基酶的活性而且能诱导分化结肠癌，乳腺癌和畸胎癌细胞系，还有在动物体内试验中显著减小了肿瘤生长和转移灶形成。他们还证明了丙戊酸盐能诱导生红细胞的祖细胞的分化以及急性早幼粒细胞性白血病人的白细胞过多症冲击。这些肯定了几年前证明的丙戊酸盐在胶质瘤细胞系的初步的抗肿瘤作用[15]。Cinatl et al. [16]证明了丙戊酸盐对髓母细胞瘤的诱导能力。在这个研究中，经过丙戊酸盐诱导分化后的肿瘤细胞失去了穿透内皮细胞的能力，从而减小了转移的发生率。所有这些作用在丙戊酸盐与 -干扰素联合应用时都被增强。由于丙戊酸盐在临床上很容易得到，并且易于检测其血药浓度，毒性反应小，因而它完全可以代替苯丁酸钠进行诱导分化肿瘤的试验治疗。
苯丁酸钠是一个芳香族脂肪酸，在体内经过 －氧化作用变成苯乙酸盐。体外试验已证明苯丁酸钠和苯乙酸盐通过几种不同的机制能诱导细胞分化[2]。而苯丁酸钠是美国FDA认证的已用于临床上的用于治疗高氨血证的药物。有人认为苯丁酸钠是通过抑制组蛋白脱乙酰基酶来诱导肿瘤细胞分化抑制肿瘤细胞生长即改变染色质和基因表达来[3]。分化作用已被证明是通过诱导G1/G0 终末分化以及诱导与分化有关细胞周期调节关键点p21waf1/cip1 [4]。
已经有研究，旨在阐明分化药剂对患有进展性肿瘤的临床效果。Carducci et al [5] 认为在第一阶段病人所能耐受的最大剂量为120小时/21天静脉维持苯丁酸钠，此时血浆中的药物浓度大于体内发挥分子效应时的浓度[6]。第二阶段时的推荐剂量是410mg/Kg/天共21天。19个病人中有18个表现为前列腺癌特定抗原的急性增高，后者是苯丁酸钠诱导肿瘤的一个标志。一少部分病人表现为前列腺癌特定抗原的稳定状态，有一个病人表现为盆淋巴结的局部反应，继而出现了骨的转移灶。
Gilbert[4] 等评价了口服苯丁酸钠的随剂量增加而出现的治疗效应，认为27g/天的剂量较为合适（9g tid）。他的试验证明不间断地口服苯丁酸钠亦能取得发生生物效应的血浆浓度。在他的研究中尽管对于进展期肿瘤未见到反应，但的确有25%的病人病情稳定超过6个月。
Fisher[7]在他的研究中也见到了对某些高级别难治性星形细胞瘤苯丁酸钠治疗后出现的稳定阶段。由于苯丁酸钠的毒性不及传统的细胞毒性药物，所以联合治疗或许可以取得更好的效果。
Gore[8]最近评价了苯丁酸钠在急性骨髓性白血病和骨髓异常增值综合征中延长应用的效果。对分化剂来讲骨髓异常增值综合征是个能取得令人振奋的效果的疾病，因为临床上此类病人的骨髓中拥有大量异型分化的密集的细胞。理论上讲，分化剂可能使得恶性克隆转变为良性或灭亡。Gore[8]还证明长期应用苯丁酸钠对这类病人有良好的耐受（例如在14天中连续给7天或在28天中连续给21天）。对几例进展性的骨髓异常增值综合征苯丁酸钠还导致了临床症状的改善（两例病人治疗前必须依耐血小板输注治疗后都变成了不依耐者）。分子水平上的几个研究也增强了我们对苯丁酸钠作为分化剂的理解并揭示了在此途径上的几个潜在的分子学目标。
Witt, Schulze, Kanbach, Roth and Pekrun [9]评价了环境应激途径与丁酸盐结合治疗肿瘤的作用。丁酸盐是苯丁酸钠的组蛋白脱乙酰基酶抑制部分的衍生物。他们发现丁酸盐诱导的分化作用可以被p38应激激活酶的抑制剂所抑制。同时又证明环境应激和丁酸盐联合对体外的白血病细胞系能产生附加或协同的诱导作用。作者认为这些发现将对临床具有指导意义：既可利用应激通路上的其它分子目标如黄酮类[10]，或者加用真正的环境诱导因素，例如放疗和化疗。
Goh et al. [11]证实苯丁酸钠减弱了三种癌肿相关基因的表达：凋亡对抗基因Bcl-XL，DNA修复蛋白酶caveolin-1和血管内皮生长因子，都是在临床上所能达到的苯丁酸钠药物浓度。有趣的是，DNA修复蛋白酶caveolin-1在前列腺癌中有很高的表达，并且与病人的恶性预后有关[12]。而且当苯丁酸钠与放疗联合应用在体外试验中的确诱导了前列腺癌细胞的凋亡。因而目前仍需要大量的证据来支持：苯丁酸钠与其它方法联合应用能更好的改善临床效果。
Matsui et al. [17]发现苯丁酸钠对急性粒细胞性白细胞的诱导分化作用在粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子生长因子的附加下，对这个因子的抗体在体外阻止了分化。这些数据清晰的表明了其它特定谱系生长因子对分化来讲可能是很基本的，也指明了以后分化治疗试验应当考虑与生长因子联合应用进行。有趣的是，作者在采用其它的诱导分化剂后得到了同样的结果。例如羟基脲和苔藓抑素1。苔藓抑素1是个新的分化剂，其机理未明。
目前有许多临床前期的证据表明在应用甲基转换酶抑制剂（如氮胞苷）阻止甲基化，一般都能与苯丁酸钠等对肿瘤细胞的诱导分化作用有协同作用[18]。有趣的是，氮胞苷作为一种诱导分化剂最近被发现对骨髓异常增值综合征的病人有益。氮胞苷是一种核苷类似物，它参与甲基化新合成的DNA并在体外试验中参与诱导分化[19]。对191例患有骨髓异常增值综合征的病人随机应用氮胞苷治疗后发现，有60%的病人有反应，另有白细胞过多症的转变和死亡的延长，且有总体存活时间的延长[20]。对同一人群的进一步的研究表明，与单纯应用支持疗法的相对照，应用氮胞苷后，病人的生存质量都有明显提高[21]。
目前已有关于联合苯丁酸钠和氮胞苷用于血液或非血液系统的肿瘤的研究。这些研究以骨髓异常增值综合征为对象[22,23,24]，并在二期临床效果中观察到了初步的效果。11个患有血液系统恶性疾病的病人中有2个有明显的改善，组织病检发现了组蛋白脱乙酰基酶的抑制。目前这些研究虽然很初步，但效果良好，一旦药物剂量和测定方法得到确定，则病人造福于病人。其它核苷类似物可能与氮胞苷有同样的作用机制。
1998年Engelhard HH等[29]发现，苯丁酸钠可以对胶质瘤细胞的增值、形态学、迁移、侵袭及原癌基因（c-myc）和尿激酶表达产生剂量依赖性的抑制作用。
苯丁酸钠抑制胶质瘤细胞增殖的可能的机制
耗竭谷胺
降低TGF-β-2的表达
抑制蛋白的异戊间二烯化
增加第一类主要组织相容性复合体抗原的表达
改变DNA甲基化模式
上调TGF-α和分化通道
诱导凋亡
2002年9月Baker MJ等[30]对一例44岁病人实施了苯丁酸钠口服治疗。治疗前病人有四年病程，病理活检间变星形细胞瘤，在进行了正规的PCV化疗和放疗后，病人病情仍旧进展，且出现多中心生长。并在进行了4周期的BCNU/Cisplatinum顺铂化疗后仍未控制，且肿瘤通过胼胝体长向对侧。病人随即接受苯丁酸钠口服治疗，剂量从18g/日逐渐递减到4.5g/日坚持4年后病人肿瘤消失，恢复正常工作。
目前还有一些非丁酸盐类的组蛋白脱乙酰基酶抑制剂需要提及。
丙戊酸盐
一直被用来治疗癫痫和躁郁症，已被证明其通过一种与治疗双相行精神障碍不同的途径来直接抑制组蛋白脱乙酰基酶[13]。丙戊酸盐已在临床上应用很长时间，在很大剂量范围内能被良好耐受，临床的常用剂量很容易能达到体外试验时抑制组蛋白脱乙酰基酶的浓度，尽管相当一部分的该药与血浆蛋白结合，因而作为一种没有活性的组蛋白脱乙酰基酶抑制剂而存在。Göttlicher et al. [14]的体外试验业已证明丙戊酸盐不仅抑制了组蛋白脱乙酰基酶的活性而且能诱导分化结肠癌，乳腺癌和畸胎癌细胞系，还有在动物体内试验中显著减小了肿瘤生长和转移灶形成。他们还证明了丙戊酸盐能诱导生红细胞的祖细胞的分化以及急性早幼粒细胞性白血病人的白细胞过多症冲击。这些肯定了几年前证明的丙戊酸盐在胶质瘤细胞系的初步的抗肿瘤作用[15]。Cinatl et al. [16]证明了丙戊酸盐对髓母细胞瘤的诱导能力。在这个研究中，经过丙戊酸盐诱导分化后的肿瘤细胞失去了穿透内皮细胞的能力，从而减小了转移的发生率。所有这些作用在丙戊酸盐与 -干扰素联合应用时都被增强。由于丙戊酸盐在临床上很容易得到，并且易于检测其血药浓度，毒性反应小，因而它完全可以代替苯丁酸钠进行诱导分化肿瘤的试验治疗。
丙戊酸诱导了C6胶质瘤细胞系亚群极化以及神经元样的分化并选择性的调节了转基因表达。
Neuroscience. 2008 Aug 12.
Valproic acid induces polarization, neuronal-like differentiation of a subpopulation of C6 glioma cells and selectively regulates transgene expression.
Benítez JA, Arregui L, Cabrera G, Segovia J.
Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del IPN, Mexico City, Mexico 07360, D.F.
Glioblastoma is the most frequent primary brain tumor, and for which standard therapies have not significantly increased the survival of patients. Recently, chromatin alterations have been linked to the pathogenesis of cancer, and drugs that modify chromatin structure, such as inhibitors of histone deacetylases (iHDAC), are now considered as a valuable strategy for the treatment of cancer. For instance, valproic acid (VPA), an iHDAC srcly used for the treatment of bipolar disorders and epilepsy, is now being used in cancer therapy. In this work we show that VPA induces morphological changes in astrocytoma C6 cells, which are associated with inhibition of cell proliferation, growth arrest, decreased cell migration, cell death and histone 4 hyper acetylation. VPA-treated cells extended processes with characteristics similar to the structure of a growth cone, and we also observed both a down-regulation of glial protein markers and increased expression of a neuronal specific protein after VPA treatment. Finally, there is an increase in the expression of a reporter transgene driven by a neuronal-specific promoter and a decrease of gene expression using a glial specific promoter in VPA-treated cells. These results indicate that VPA induces a specific differentiation of C6 cells toward a neuronal-like phenotype. The present data highlight the importance of epigenetic phenomena in the development and differentiation of the nervous system.
胶质母细胞瘤是最常见的原发性脑肿瘤，常规的治疗手段并没有显著增加病人的生存期。近期，染色质变化已经和肿瘤的发病机制联系到了一起，那些能修改染色质结构的药物，例如组蛋白脱乙酰基酶抑制剂（iHDAC）已经被认为是一个重要的肿瘤治疗策略。例如，丙戊酸，一个曾经被用来治疗极化性紊乱和癫痫的iHDAC ，现在正在被用于肿瘤的治疗。在此，作者向我们展示了丙戊酸诱导了C6星形细胞瘤细胞的形态学变化，后者包括肿瘤细胞增殖的抑制，生长停止，细胞迁移下降，细胞死亡以及组蛋白4高度乙酰化。丙戊酸治疗的细胞生长方式如同一个锥体：我们观察到了胶质蛋白标记物的下调同时出现了神经元特异蛋白的表达增加。最后，出现了由神经元特异启动子促发的转基因的报道基因表达的增加，同时出现了依赖于胶质特异启动子的基因表达的下降。这些结果表明丙戊酸诱导了C6胶质瘤细胞向神经元样显型方向的特异分化。目前的数据强调了在神经系统发育和分化过程中后生现象的重要性。
Neuroscience. 2008 Aug 12.
Valproic acid induces polarization, neuronal-like differentiation of a subpopulation of C6 glioma cells and selectively regulates transgene expression.
Benítez JA, Arregui L, Cabrera G, Segovia J.
Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del IPN, Mexico City, Mexico 07360, D.F.
Glioblastoma is the most frequent primary brain tumor, and for which standard therapies have not significantly increased the survival of patients. Recently, chromatin alterations have been linked to the pathogenesis of cancer, and drugs that modify chromatin structure, such as inhibitors of histone deacetylases (iHDAC), are now considered as a valuable strategy for the treatment of cancer. For instance, valproic acid (VPA), an iHDAC srcly used for the treatment of bipolar disorders and epilepsy, is now being used in cancer therapy. In this work we show that VPA induces morphological changes in astrocytoma C6 cells, which are associated with inhibition of cell proliferation, growth arrest, decreased cell migration, cell death and histone 4 hyper acetylation. VPA-treated cells extended processes with characteristics similar to the structure of a growth cone, and we also observed both a down-regulation of glial protein markers and increased expression of a neuronal specific protein after VPA treatment. Finally, there is an increase in the expression of a reporter transgene driven by a neuronal-specific promoter and a decrease of gene expression using a glial specific promoter in VPA-treated cells. These results indicate that VPA induces a specific differentiation of C6 cells toward a neuronal-like phenotype. The present data highlight the importance of epigenetic phenomena in the development and differentiation of the nervous system.
胶质母细胞瘤是最常见的原发性脑肿瘤，常规的治疗手段并没有显著增加病人的生存期。近期，染色质变化已经和肿瘤的发病机制联系到了一起，那些能修改染色质结构的药物，例如组蛋白脱乙酰基酶抑制剂（iHDAC）已经被认为是一个重要的肿瘤治疗策略。例如，丙戊酸，一个曾经被用来治疗极化性紊乱和癫痫的iHDAC ，现在正在被用于肿瘤的治疗。在此，作者向我们展示了丙戊酸诱导了C6星形细胞瘤细胞的形态学变化，后者包括肿瘤细胞增殖的抑制，生长停止，细胞迁移下降，细胞死亡以及组蛋白4高度乙酰化。丙戊酸治疗的细胞生长方式如同一个锥体：我们观察到了胶质蛋白标记物的下调同时出现了神经元特异蛋白的表达增加。最后，出现了由神经元特异启动子促发的转基因的报道基因表达的增加，同时出现了依赖于胶质特异启动子的基因表达的下降。这些结果表明丙戊酸诱导了C6胶质瘤细胞向神经元样显型方向的特异分化。目前的数据强调了在神经系统发育和分化过程中后生现象的重要性。
以上是我坚持让胶质瘤病人服用丙戊酸钠的证据
以下是我让大家坚持服用利加隆的证据
丙戊酸钠有肝损的副作用，刚好可以被水飞蓟素来治疗
水飞蓟素
是一种类黄酮，它的抗癌作用已在很多肿瘤细胞系中得到确认。Kim KW等的体外试验和体内试验均证实：水飞蓟素抑制了脑胶质瘤的生长，可以作为一种潜在的抗恶性胶质瘤制剂。
Silibinin Inhibits Glioma Cell Proliferation via Ca(2+)/ROS/MAPK-Dependent Mechanism In Vitro and Glioma Tumor Growth In Vivo
Kim KW, Choi CH, Kim TH, Kwon CH, Woo JS, Kim YK.
Neurochem Res. 2009 Mar 5
Department of Neurosurgery, College of Medicine, Pusan National University, Pusan, 602-739, Korea.
Anticancer activity of silibinin, a flavonoid, has been demonstrated in various cancer cell types. However, the underlying mechanism and in vivo efficacy in glioma were not elucidated. The present study was undertaken to determine the effect of silibinin on glioma cell proliferation in vitro and to examine whether silibinin inhibits tumor growth in vivo. Silibinin resulted in inhibition of proliferation in a dose- and time-dependent manner, which was largely attributed to cell death. Silibinin induced a transient increase in intracellular Ca(2+) followed by an increase in reactive oxygen species (ROS) generation. The silibinin-induced cell death was prevented by EGTA, calpain inhibitor and antioxidants (N-acetylcysteine and Trolox). Western blot analysis showed that silibinin also induced ROS-dependent activation of extracellular signal-regulated kinase, p38 kinase, and c-Jun N-terminal kinase. Inhibitors of these kinases prevented the silibinin-induced cell death. Silibinin caused caspase activation and the silibinin-induced cell death was prevented by caspase inhibitors. Glioma cell migration was also decreased by silibinin treatment. Oral administration of silibinin in animals with subcutaneous U87MG glioma cells reduced tumor volume. Subsequent tumor tissue analysis showed a decrease in Ki-67 positive cells, an increase in TUNEL-positive cells, and caspase activation. These results indicate that silibinin induces a caspase-dependent cell death via Ca(2+)/ROS/MAPK-mediated pathway in vitro and inhibits glioma growth in vivo. These data suggest that silibinin may serve as a potential therapeutic agent for malignant human gliomas.
水飞蓟素
通用名称：水飞蓟素
英文名称：Silibinin
中文别名：西里马灵、西利马林、治肝快
所属类别：消化系统药物/肝胆疾病辅助用药/治疗肝炎辅助用药
【药理】
本品有明显的保护及稳定肝细胞膜的作用；对四氯化碳、硫代乙酰胺、毒蕈素、鬼笔碱、猪屎豆硷等肝脏毒物引起的各种类型肝损伤具有不同程度的保护和治疗作用，并对四氯化碳所引起的丙氨酸氨基转移酶的升高有一定的阻止作用。临床应用表明，本品可改善肝功能，使谷丙转氨酶、胆红素下降，且可改善乏力、腹胀、肝区痛等症状以及增进食欲。
【适应症】
适用于慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎、初期肝硬化、肝中毒等病的治疗。临床试用于
急、慢性肝炎患者，症状、体征、肝功能均有明显改善。
【用法用量】
口服:2片／次,3次／日。 3个月为一疗程。
每片含水飞蓟素35毫克或38.5毫克。
肌注：水飞蓟宾邻苯二甲酸单酯钠, 25-50毫克/次。
【不良反应】
个别患者用药后有头昏、恶心等。
【相关商品名】
利肝隆 利肝素 利加隆
丙戊酸钠有肝损的副作用，刚好可以被水飞蓟素来治疗
水飞蓟素
是一种类黄酮，它的抗癌作用已在很多肿瘤细胞系中得到确认。Kim KW等的体外试验和体内试验均证实：水飞蓟素抑制了脑胶质瘤的生长，可以作为一种潜在的抗恶性胶质瘤制剂。
Silibinin Inhibits Glioma Cell Proliferation via Ca(2+)/ROS/MAPK-Dependent Mechanism In Vitro and Glioma Tumor Growth In Vivo
Kim KW, Choi CH, Kim TH, Kwon CH, Woo JS, Kim YK.
Neurochem Res. 2009 Mar 5
Department of Neurosurgery, College of Medicine, Pusan National University, Pusan, 602-739, Korea.
Anticancer activity of silibinin, a flavonoid, has been demonstrated in various cancer cell types. However, the underlying mechanism and in vivo efficacy in glioma were not elucidated. The present study was undertaken to determine the effect of silibinin on glioma cell proliferation in vitro and to examine whether silibinin inhibits tumor growth in vivo. Silibinin resulted in inhibition of proliferation in a dose- and time-dependent manner, which was largely attributed to cell death. Silibinin induced a transient increase in intracellular Ca(2+) followed by an increase in reactive oxygen species (ROS) generation. The silibinin-induced cell death was prevented by EGTA, calpain inhibitor and antioxidants (N-acetylcysteine and Trolox). Western blot analysis showed that silibinin also induced ROS-dependent activation of extracellular signal-regulated kinase, p38 kinase, and c-Jun N-terminal kinase. Inhibitors of these kinases prevented the silibinin-induced cell death. Silibinin caused caspase activation and the silibinin-induced cell death was prevented by caspase inhibitors. Glioma cell migration was also decreased by silibinin treatment. Oral administration of silibinin in animals with subcutaneous U87MG glioma cells reduced tumor volume. Subsequent tumor tissue analysis showed a decrease in Ki-67 positive cells, an increase in TUNEL-positive cells, and caspase activation. These results indicate that silibinin induces a caspase-dependent cell death via Ca(2+)/ROS/MAPK-mediated pathway in vitro and inhibits glioma growth in vivo. These data suggest that silibinin may serve as a potential therapeutic agent for malignant human gliomas.
水飞蓟素
通用名称：水飞蓟素
英文名称：Silibinin
中文别名：西里马灵、西利马林、治肝快
所属类别：消化系统药物/肝胆疾病辅助用药/治疗肝炎辅助用药
【药理】
本品有明显的保护及稳定肝细胞膜的作用；对四氯化碳、硫代乙酰胺、毒蕈素、鬼笔碱、猪屎豆硷等肝脏毒物引起的各种类型肝损伤具有不同程度的保护和治疗作用，并对四氯化碳所引起的丙氨酸氨基转移酶的升高有一定的阻止作用。临床应用表明，本品可改善肝功能，使谷丙转氨酶、胆红素下降，且可改善乏力、腹胀、肝区痛等症状以及增进食欲。
【适应症】
适用于慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎、初期肝硬化、肝中毒等病的治疗。临床试用于
急、慢性肝炎患者，症状、体征、肝功能均有明显改善。
【用法用量】
口服:2片／次,3次／日。 3个月为一疗程。
每片含水飞蓟素35毫克或38.5毫克。
肌注：水飞蓟宾邻苯二甲酸单酯钠, 25-50毫克/次。
【不良反应】
个别患者用药后有头昏、恶心等。
【相关商品名】
利肝隆 利肝素 利加隆
以下是我坚持让大家使用高压氧治疗的证据
低氧环境帮助胶质瘤细胞抵御治疗
Curr Cancer Drug Targets. 2009 May;9(3):381-90.
Hypoxia helps glioma to fight therapy.
Amberger-Murphy V.
National Institute for Cellular Biotechnology, Dublin City University, Dublin, Ireland. verena.murphy@dcu.ie
Despite major improvements in the surgical management the prognosis for patients bearing malignant gliomas is still dismal. Malignant gliomas are notoriously resistant to treatment and the survival time of patients is between 3-8 years for low-grade and anaplastic gliomas and 6 - 12 month for glioblastoma. Increasing malignancy of gliomas correlates with an increase in cellularity and a poorly organized tumor vasculature leading to insufficient blood supply, hypoxic areas and ultimately to the formation of necrosis, a characteristic of glioblastoma. Hypoxic/necrotic tumors are more resistant to chemotherapy and radiation. Hypoxia induces either directly or indirectly (through the activation of transcription factors) changes in the biology of a tumor and its microenvironment leading to increased aggressiveness and tumor resistance to chemotherapy and radiation. This review is focused on hypoxia-induced molecular changes affecting glioma biology and therapy.
低氧环境帮助胶质瘤细胞抵御治疗
尽管外科技术有了很大的进步，但是恶性胶质瘤的预后仍然非常恶劣。恶性胶质瘤是臭名昭著的对治疗有抵抗的脑瘤。低度恶性胶质瘤和间变胶质瘤的中位生存期一般为3-8年，胶质母细胞瘤的中位生存期则为6-12个月。胶质瘤恶性度增高主要变现为细胞数目的增加，以及肿瘤血管结构的贫乏，从而使得肿瘤细胞的氧供急剧减少。低氧环境最终导致了肿瘤细胞的坏死，后者则是胶质母细胞瘤的典型特点。低氧或者坏死的肿瘤对放疗和化疗表现出明显的抵制。低氧诱导了肿瘤生物学改变，以及肿瘤细胞微环境的变化，最终导致了肿瘤细胞的侵袭力增强，使得肿瘤对不管是放疗和化疗都表现出了明显的抵制。因此低氧环境本质上帮助了胶质瘤细胞抵御了现代肿瘤的主要治疗手段。
J Neurooncol. 2007 Nov;85(2):191-202. Epub 2007 Jun 8.
高压氧可以阻止裸鼠脑内的胶质瘤细胞生长，诱导肿瘤细胞凋亡，改变血管密度和基因表达
Hyperoxia retards growth and induces apoptosis, changes in vascular density and gene expression in transplanted gliomas in nude rats.
Stuhr LE, Raa A, Oyan AM, Kalland KH, Sakariassen PO, Petersen K, Bjerkvig R, Reed RK.
Department of Biomedicine, University of Bergen, Jonas Lies vei 91, Bergen, 5009, Norway, linda.stuhr@biomed.uib.no.
This study describes the biological effects of hyperoxic treatment on BT4C rat glioma xenografts in vivo with special reference to tumor growth, angiogenesis, apoptosis, general morphology and gene expression parameters.One group of tumor bearing animals was exposed to normobaric hyperoxia (1 bar, pO(2) = 1.0) and another group was exposed to hyperbaric hyperoxia (2 bar, pO(2) = 2.0), whereas animals housed under normal atmosphere (1 bar, pO(2) = 0.2) served as controls. All treatments were performed at day 1, 4 and 7 for 90 min. Treatment effects were determined by assessment of tumor growth, vascular morphology (immunostaining for von Willebrand factor), apoptosis by TUNEL staining and cell proliferation by Ki67 staining. Moreover, gene expression profiles were obtained and verified by real time quantitative PCR.Hyperoxic treatment caused a approximately 60% reduction in tumor growth compared to the control group after 9 days (p < 0.01). Light microscopy showed that the tumors exposed to hyperoxia contained large "empty spaces" within the tumor mass. Moreover, hyperoxia induced a significant increase in the fraction of apoptotic cells ( approximately 21%), with no significant change in cell proliferation. After 2 bar treatment, the mean vascular density was reduced in the central parts of the tumors compared to the control and 1 bar group. The vessel diameters were significantly reduced (11-24%) in both parts of the tumor tissue. Evidence of induced cell death and reduced angiogenesis was reflected by gene expression analyses.Increased pO(2)-levels in experimental gliomas, using normobaric and moderate hyperbaric oxygen therapy, caused a significant reduction in tumor growth. This process is characterized by enhanced cell death, reduced vascular density and changes in gene expression corresponding to these effects.
低氧环境帮助胶质瘤细胞抵御治疗
Curr Cancer Drug Targets. 2009 May;9(3):381-90.
Hypoxia helps glioma to fight therapy.
Amberger-Murphy V.
National Institute for Cellular Biotechnology, Dublin City University, Dublin, Ireland. verena.murphy@dcu.ie
Despite major improvements in the surgical management the prognosis for patients bearing malignant gliomas is still dismal. Malignant gliomas are notoriously resistant to treatment and the survival time of patients is between 3-8 years for low-grade and anaplastic gliomas and 6 - 12 month for glioblastoma. Increasing malignancy of gliomas correlates with an increase in cellularity and a poorly organized tumor vasculature leading to insufficient blood supply, hypoxic areas and ultimately to the formation of necrosis, a characteristic of glioblastoma. Hypoxic/necrotic tumors are more resistant to chemotherapy and radiation. Hypoxia induces either directly or indirectly (through the activation of transcription factors) changes in the biology of a tumor and its microenvironment leading to increased aggressiveness and tumor resistance to chemotherapy and radiation. This review is focused on hypoxia-induced molecular changes affecting glioma biology and therapy.
低氧环境帮助胶质瘤细胞抵御治疗
尽管外科技术有了很大的进步，但是恶性胶质瘤的预后仍然非常恶劣。恶性胶质瘤是臭名昭著的对治疗有抵抗的脑瘤。低度恶性胶质瘤和间变胶质瘤的中位生存期一般为3-8年，胶质母细胞瘤的中位生存期则为6-12个月。胶质瘤恶性度增高主要变现为细胞数目的增加，以及肿瘤血管结构的贫乏，从而使得肿瘤细胞的氧供急剧减少。低氧环境最终导致了肿瘤细胞的坏死，后者则是胶质母细胞瘤的典型特点。低氧或者坏死的肿瘤对放疗和化疗表现出明显的抵制。低氧诱导了肿瘤生物学改变，以及肿瘤细胞微环境的变化，最终导致了肿瘤细胞的侵袭力增强，使得肿瘤对不管是放疗和化疗都表现出了明显的抵制。因此低氧环境本质上帮助了胶质瘤细胞抵御了现代肿瘤的主要治疗手段。
J Neurooncol. 2007 Nov;85(2):191-202. Epub 2007 Jun 8.
高压氧可以阻止裸鼠脑内的胶质瘤细胞生长，诱导肿瘤细胞凋亡，改变血管密度和基因表达
Hyperoxia retards growth and induces apoptosis, changes in vascular density and gene expression in transplanted gliomas in nude rats.
Stuhr LE, Raa A, Oyan AM, Kalland KH, Sakariassen PO, Petersen K, Bjerkvig R, Reed RK.
Department of Biomedicine, University of Bergen, Jonas Lies vei 91, Bergen, 5009, Norway, linda.stuhr@biomed.uib.no.
This study describes the biological effects of hyperoxic treatment on BT4C rat glioma xenografts in vivo with special reference to tumor growth, angiogenesis, apoptosis, general morphology and gene expression parameters.One group of tumor bearing animals was exposed to normobaric hyperoxia (1 bar, pO(2) = 1.0) and another group was exposed to hyperbaric hyperoxia (2 bar, pO(2) = 2.0), whereas animals housed under normal atmosphere (1 bar, pO(2) = 0.2) served as controls. All treatments were performed at day 1, 4 and 7 for 90 min. Treatment effects were determined by assessment of tumor growth, vascular morphology (immunostaining for von Willebrand factor), apoptosis by TUNEL staining and cell proliferation by Ki67 staining. Moreover, gene expression profiles were obtained and verified by real time quantitative PCR.Hyperoxic treatment caused a approximately 60% reduction in tumor growth compared to the control group after 9 days (p < 0.01). Light microscopy showed that the tumors exposed to hyperoxia contained large "empty spaces" within the tumor mass. Moreover, hyperoxia induced a significant increase in the fraction of apoptotic cells ( approximately 21%), with no significant change in cell proliferation. After 2 bar treatment, the mean vascular density was reduced in the central parts of the tumors compared to the control and 1 bar group. The vessel diameters were significantly reduced (11-24%) in both parts of the tumor tissue. Evidence of induced cell death and reduced angiogenesis was reflected by gene expression analyses.Increased pO(2)-levels in experimental gliomas, using normobaric and moderate hyperbaric oxygen therapy, caused a significant reduction in tumor growth. This process is characterized by enhanced cell death, reduced vascular density and changes in gene expression corresponding to these effects.
五分拙夫
现在疾入膏肓，一切都晚了，包括高压氧。
现在疾入膏肓，一切都晚了，包括高压氧。
昆仑雄鹰95
去掉后就是外形难看些，病人可能会有自卑感。
去掉后注意保护不要受外伤，也成。
去掉后就是外形难看些，病人可能会有自卑感。
去掉后注意保护不要受外伤，也成。
魏社鹏神经外科常识普及（一）
颅内压增高及其治疗
由于颅内容积的有限性，脑肿瘤病人最终的结局是颅内压增高，脑疝，昏迷，所以神经外科医生本质上是个减压医生。
颅内压增高亦称颅内高压症，是一种综合征，是指脑脊液压力超过了200mmH2O。多数是颅内占位病变或脑组织肿胀引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调的结果。临床表现以头痛、呕吐及视神经乳头水肿为主。严重者有意识障碍，脑疝综合征及呼吸抑制而死亡。
Cushing三联征
高血压；心搏徐缓；呼吸不规则
完整的三联征只见于大约33%的颅内压增高病例。
治疗基础
颅内压增高的危害在于它降低了脑灌注压和脑血流，如果严重增高，则会导致脑缺血，难以控制的颅内压增高则会导致脑疝，脑疝经常会导致不可恢复的且经常是致命的脑损伤。
脑瘤病人的颅内容物包括：全部脑组织，脑脊液和血管内血液体积以及任何占位性病变。缩小它们其中的任何一个的体积，从而就可以改善脑顺应性和降低颅内压。
首先需要考虑的是血液组分。这包括所有血管内的血液，动脉和静脉的，它占据了颅内大约10%的容积。
床头抬高增加了静脉回流从而降低了脑组织中静脉血液的体积。这会导致颅内顺应性的较小的改善，因而对颅内压的降低有适度的作用。颅内血液容积的第二个组分是动脉血体积。可以通过轻度到中度的过度换气来完成。
脑脊液占2～3%的颅腔容积。成人脑脊液分泌20ml/小时，或者500ml/天。因此在许多梗阻性脑积水病人，可以放置脑室脑脊液外引流释放适量脑脊液来改善脑顺应性，从而获得颅内压增高的适度下降。
脑组织占了颅内大约85～90%的容积。旨在减少脑组织体积的措施有：脱水剂，增强灌注，代谢抑制和减压性手术。
脑灌注压控制疗法是指人为升高血压来增加平均动脉压和脑灌注压。因为颅脑损伤的病人，脑血流自主调节功能受损。在损伤区域存在有压力被动的脑血流，所以，通常此处有较为严重的脑缺血，组织酸中毒和乳酸累积。这会导致脑血管痉挛，加重脑水肿和颅内压增高。当脑灌注压大于65～70mmHg，颅内压经常会降低，因为增加的损伤区域的脑血流缓解了此处的组织酸中毒，所以会导致颅内压降低。
代谢疗法旨在为了降低脑代谢率，从而降低颅内压。代谢疗法本质上是个强大的降低颅内压的措施。但是它们通常只在别的疗法都失败后才被使用。这是因为代谢疗法具有全身效应经常会导致严重的副反应，这包括低血压、免疫抑制、凝血病、心率失常和心肌抑制。
代谢抑制可以通过药物或降低体温来实现。巴比妥是最常用的用来抑制脑代谢的药物。低温也可以用来抑制脑代谢。轻度低温是维持体中心温度在34～35℃达24～48小时然后缓慢升温。病人在轻度低温时亦会有低血压和系统性感染的危险。
另一个治疗难治性颅内压增高的方法是开颅减压。在此方法中，一大块颅骨被去掉，硬膜下间隙被认为扩大，使得总的颅腔容积增大了，从而减低了颅内压。具体哪类病人能从开颅减压的手术中获益尚不得而知。有作者认为，那些有难治性的颅内压增高，并有弥漫性损伤但无明显的挫伤或者梗塞的病人可能会受益于去骨瓣减压术。
镇静和肌松剂用来阻止肌肉的运动来降低可能引起的颅内压增高。如果应用了神经肌肉阻断剂，那么颅内压检测和脑电图检测很重要。
经脑室的脑脊液外引流可以改善颅内压并可提供颅内压的连续检测。
类固醇激素可调节血脑屏障，常用于防治脑瘤病人的脑水肿。类固醇激素主要是通过减轻瘤周水肿和降低颅内压来迅速改善脑肿瘤病人的一般情况（用药后24～48小时内）。对于所有症状性脑肿瘤病人类固醇都是可以使用的，除了PCNSL（原发性中枢神经系统淋巴瘤）。由于类固醇的淋巴融解作用，确诊前使用可能会导致诊断困难。地塞米松每日16mg是通常的剂量。当症状缓解后或者颅内压正常后科则可以缓慢停药。
治疗措施
1. 减少颅腔内静脉血液体积—体位
床头抬高20～30°，并维持中线位置，这样可以改善静脉回流和降低颅内压，而不影响脑血流。低血容量和有可疑脊髓损伤的病人除外。
2. 减少动脉血体积—过度换气
仅被用作有短暂颅内压增高的病人，或在神经科急症中初始阶段的应用。当PCO2分压降到30～35mmHg时，可以导致小动脉的收缩，从而减少脑血流量而降低颅内压。不可以将PCO2降至25mmHg以下，那时会引起脑血管过度收缩，一致脑血流减少到缺血的程度。
3. 减少脑脊液体积—CSF脑室外引流
床边锥颅行侧脑室前角穿刺释放脑脊液，用于脑疝急救时。
4. 减少脑组织体积—升高血压、脱水剂
（1）升高血压
脑灌注压控制疗法是指人为升高血压来增加平均动脉压和脑灌注压。
（2）脱水剂
渗透压性利尿剂如速尿或者甘露醇主要用来降低脑脊液分泌；提高脑顺应性了和通过降低脑血管容积来提高脑血流量。由于渗透性利尿剂引起的肾脏对水分排泄的增加超过肾脏对钠盐的排泄，在长期使用后可造成水分缺失与高钠血症。应对水和电解质的平衡进行监测。
a. 甘露醇：最常用的利尿剂，它可以将水分从脑组织中拉向血管内，作用快速，持续时间为2～8小时。还可以降低血浆粘稠度，在正常脑血流状态下能导致脑血管收缩，脑血管容积降低后颅内压亦降低。
通常剂量为0.25～1g/kg，每4～6小时一次。应用时应监测血浆渗透压，电解质平衡情况。另外还应该提供足够的液体来维持正常的血容量。极量为4g/kg/天。超过此剂量，则会引起肾功衰竭。甘露醇在病人血清钠离子在145mmol/L以上时或者血浆渗透压大于315mOsm时慎用。
甘露醇在导致电解质失衡方面的优于速尿。甘露醇和速尿在脱水方面有协同作用，但这种协同倾向于导致更严重的电解质紊乱。
b. 速尿
一个循环性利尿剂，通过两种机制来降低颅内压：一是通过影响血脑屏障的水钠交换而影响脑脊液形成，另一个机制是使得肾脏的远端小管选择性分泌水分而产生利尿作用。当与甘露醇同时应用时，尤其是当于甘露醇应用完后15分钟时使用速尿降压作用最强。20～80mg/天，可以加量，不要超过600mg/天。儿童剂量1～2 mg/kg/次 IV q6～12h。
禁忌症：过敏，肝昏迷，无尿和严重电解质紊乱。
相互作用：二甲双胍可以降低速尿的浓集。速尿干扰降血糖药物的降糖效应，拮抗筒箭毒碱的肌松作用。在氨基糖甙类抗生素和速尿联合应用时可以引起听力损害，可以增加华法令的抗凝作用。
避免低血压，需要血清电解质检测。
c. 3%高渗盐水
如果血浆渗透压> 320或者CVP很低或者有低血容量的担心，并且颅内压很高的话，则给以3%的生理盐水 0.1-1.0ml/kg/小时（如60公斤体重则给60ml每小时，那么600ml则需要10小时；3%生理盐水的配置方法：1瓶500ml生理盐水+15支10%的盐水10ml即可配制完成）作为首剂量或者持续点滴。每6小时测一次血浆渗透压。如果发现血浆渗透压大于360或者血钠大于150，. 停止输注3%的盐水，高渗盐水必须通过大静脉来输注，到底是选择高渗盐水还是甘露醇，尚无定论。3%盐水一般是在低血压和低血容量的情况下选用。
5. 脑疝的治疗
对小脑扁
颅内压增高及其治疗
由于颅内容积的有限性，脑肿瘤病人最终的结局是颅内压增高，脑疝，昏迷，所以神经外科医生本质上是个减压医生。
颅内压增高亦称颅内高压症，是一种综合征，是指脑脊液压力超过了200mmH2O。多数是颅内占位病变或脑组织肿胀引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调的结果。临床表现以头痛、呕吐及视神经乳头水肿为主。严重者有意识障碍，脑疝综合征及呼吸抑制而死亡。
Cushing三联征
高血压；心搏徐缓；呼吸不规则
完整的三联征只见于大约33%的颅内压增高病例。
治疗基础
颅内压增高的危害在于它降低了脑灌注压和脑血流，如果严重增高，则会导致脑缺血，难以控制的颅内压增高则会导致脑疝，脑疝经常会导致不可恢复的且经常是致命的脑损伤。
脑瘤病人的颅内容物包括：全部脑组织，脑脊液和血管内血液体积以及任何占位性病变。缩小它们其中的任何一个的体积，从而就可以改善脑顺应性和降低颅内压。
首先需要考虑的是血液组分。这包括所有血管内的血液，动脉和静脉的，它占据了颅内大约10%的容积。
床头抬高增加了静脉回流从而降低了脑组织中静脉血液的体积。这会导致颅内顺应性的较小的改善，因而对颅内压的降低有适度的作用。颅内血液容积的第二个组分是动脉血体积。可以通过轻度到中度的过度换气来完成。
脑脊液占2～3%的颅腔容积。成人脑脊液分泌20ml/小时，或者500ml/天。因此在许多梗阻性脑积水病人，可以放置脑室脑脊液外引流释放适量脑脊液来改善脑顺应性，从而获得颅内压增高的适度下降。
脑组织占了颅内大约85～90%的容积。旨在减少脑组织体积的措施有：脱水剂，增强灌注，代谢抑制和减压性手术。
脑灌注压控制疗法是指人为升高血压来增加平均动脉压和脑灌注压。因为颅脑损伤的病人，脑血流自主调节功能受损。在损伤区域存在有压力被动的脑血流，所以，通常此处有较为严重的脑缺血，组织酸中毒和乳酸累积。这会导致脑血管痉挛，加重脑水肿和颅内压增高。当脑灌注压大于65～70mmHg，颅内压经常会降低，因为增加的损伤区域的脑血流缓解了此处的组织酸中毒，所以会导致颅内压降低。
代谢疗法旨在为了降低脑代谢率，从而降低颅内压。代谢疗法本质上是个强大的降低颅内压的措施。但是它们通常只在别的疗法都失败后才被使用。这是因为代谢疗法具有全身效应经常会导致严重的副反应，这包括低血压、免疫抑制、凝血病、心率失常和心肌抑制。
代谢抑制可以通过药物或降低体温来实现。巴比妥是最常用的用来抑制脑代谢的药物。低温也可以用来抑制脑代谢。轻度低温是维持体中心温度在34～35℃达24～48小时然后缓慢升温。病人在轻度低温时亦会有低血压和系统性感染的危险。
另一个治疗难治性颅内压增高的方法是开颅减压。在此方法中，一大块颅骨被去掉，硬膜下间隙被认为扩大，使得总的颅腔容积增大了，从而减低了颅内压。具体哪类病人能从开颅减压的手术中获益尚不得而知。有作者认为，那些有难治性的颅内压增高，并有弥漫性损伤但无明显的挫伤或者梗塞的病人可能会受益于去骨瓣减压术。
镇静和肌松剂用来阻止肌肉的运动来降低可能引起的颅内压增高。如果应用了神经肌肉阻断剂，那么颅内压检测和脑电图检测很重要。
经脑室的脑脊液外引流可以改善颅内压并可提供颅内压的连续检测。
类固醇激素可调节血脑屏障，常用于防治脑瘤病人的脑水肿。类固醇激素主要是通过减轻瘤周水肿和降低颅内压来迅速改善脑肿瘤病人的一般情况（用药后24～48小时内）。对于所有症状性脑肿瘤病人类固醇都是可以使用的，除了PCNSL（原发性中枢神经系统淋巴瘤）。由于类固醇的淋巴融解作用，确诊前使用可能会导致诊断困难。地塞米松每日16mg是通常的剂量。当症状缓解后或者颅内压正常后科则可以缓慢停药。
治疗措施
1. 减少颅腔内静脉血液体积—体位
床头抬高20～30°，并维持中线位置，这样可以改善静脉回流和降低颅内压，而不影响脑血流。低血容量和有可疑脊髓损伤的病人除外。
2. 减少动脉血体积—过度换气
仅被用作有短暂颅内压增高的病人，或在神经科急症中初始阶段的应用。当PCO2分压降到30～35mmHg时，可以导致小动脉的收缩，从而减少脑血流量而降低颅内压。不可以将PCO2降至25mmHg以下，那时会引起脑血管过度收缩，一致脑血流减少到缺血的程度。
3. 减少脑脊液体积—CSF脑室外引流
床边锥颅行侧脑室前角穿刺释放脑脊液，用于脑疝急救时。
4. 减少脑组织体积—升高血压、脱水剂
（1）升高血压
脑灌注压控制疗法是指人为升高血压来增加平均动脉压和脑灌注压。
（2）脱水剂
渗透压性利尿剂如速尿或者甘露醇主要用来降低脑脊液分泌；提高脑顺应性了和通过降低脑血管容积来提高脑血流量。由于渗透性利尿剂引起的肾脏对水分排泄的增加超过肾脏对钠盐的排泄，在长期使用后可造成水分缺失与高钠血症。应对水和电解质的平衡进行监测。
a. 甘露醇：最常用的利尿剂，它可以将水分从脑组织中拉向血管内，作用快速，持续时间为2～8小时。还可以降低血浆粘稠度，在正常脑血流状态下能导致脑血管收缩，脑血管容积降低后颅内压亦降低。
通常剂量为0.25～1g/kg，每4～6小时一次。应用时应监测血浆渗透压，电解质平衡情况。另外还应该提供足够的液体来维持正常的血容量。极量为4g/kg/天。超过此剂量，则会引起肾功衰竭。甘露醇在病人血清钠离子在145mmol/L以上时或者血浆渗透压大于315mOsm时慎用。
甘露醇在导致电解质失衡方面的优于速尿。甘露醇和速尿在脱水方面有协同作用，但这种协同倾向于导致更严重的电解质紊乱。
b. 速尿
一个循环性利尿剂，通过两种机制来降低颅内压：一是通过影响血脑屏障的水钠交换而影响脑脊液形成，另一个机制是使得肾脏的远端小管选择性分泌水分而产生利尿作用。当与甘露醇同时应用时，尤其是当于甘露醇应用完后15分钟时使用速尿降压作用最强。20～80mg/天，可以加量，不要超过600mg/天。儿童剂量1～2 mg/kg/次 IV q6～12h。
禁忌症：过敏，肝昏迷，无尿和严重电解质紊乱。
相互作用：二甲双胍可以降低速尿的浓集。速尿干扰降血糖药物的降糖效应，拮抗筒箭毒碱的肌松作用。在氨基糖甙类抗生素和速尿联合应用时可以引起听力损害，可以增加华法令的抗凝作用。
避免低血压，需要血清电解质检测。
c. 3%高渗盐水
如果血浆渗透压> 320或者CVP很低或者有低血容量的担心，并且颅内压很高的话，则给以3%的生理盐水 0.1-1.0ml/kg/小时（如60公斤体重则给60ml每小时，那么600ml则需要10小时；3%生理盐水的配置方法：1瓶500ml生理盐水+15支10%的盐水10ml即可配制完成）作为首剂量或者持续点滴。每6小时测一次血浆渗透压。如果发现血浆渗透压大于360或者血钠大于150，. 停止输注3%的盐水，高渗盐水必须通过大静脉来输注，到底是选择高渗盐水还是甘露醇，尚无定论。3%盐水一般是在低血压和低血容量的情况下选用。
5. 脑疝的治疗
对小脑扁
5. 脑疝的治疗
对小脑扁桃体疝的处理要有预见性。宜安思危，防疝于未然。及时做颅内压监护，或条件不具备时，应用床边备用的锥颅器，最好在颅内压明显增高且呼吸还没有停止之前，及时释放少量脑脊液，使颅内压缓慢下降，然后做脑室引流。同时应作辅助呼吸及静脉滴注高渗脱水剂，如果呼吸恢复，再做进一步处理。
一旦病变明确，尽快做开颅减压去除病因，为尽快解除脑疝压迫常需将枕骨及环枢椎板切除，敞开硬脑膜减压。下疝的扁桃体常不需切除。
对小脑扁桃体疝的处理要有预见性。宜安思危，防疝于未然。及时做颅内压监护，或条件不具备时，应用床边备用的锥颅器，最好在颅内压明显增高且呼吸还没有停止之前，及时释放少量脑脊液，使颅内压缓慢下降，然后做脑室引流。同时应作辅助呼吸及静脉滴注高渗脱水剂，如果呼吸恢复，再做进一步处理。
一旦病变明确，尽快做开颅减压去除病因，为尽快解除脑疝压迫常需将枕骨及环枢椎板切除，敞开硬脑膜减压。下疝的扁桃体常不需切除。
伤心的母亲0
可能是和医院使用了甘露醇和激素有关
降低颅内压的办法分两种：一种开刀；一种药物治疗
甘露醇和激素和速尿是最常用的内科降低颅内压的方法
可能是和医院使用了甘露醇和激素有关
降低颅内压的办法分两种：一种开刀；一种药物治疗
甘露醇和激素和速尿是最常用的内科降低颅内压的方法
coffee_wu
是否经过了全脑放疗
目前的两处病变不可能都是复发
但因为病变深在，手术切除创伤太大，不支持再次手术
呃逆的原因不清楚，但和地塞米松联系不大
我在石祥恩教授的指点下，亲自实践过给足三里注射一支鲁米那
病人几乎是同时立马停止了呃逆。
还有一例是个出院的病人，他去吃了中药，名字是疏肝止痛丸
说是以后让我告诉别的病人，这个药物可以治好呃逆。
我给你的建议是
间断激素口服 改善症状
饮食治疗
高压氧治疗
别的都不考虑
是否经过了全脑放疗
目前的两处病变不可能都是复发
但因为病变深在，手术切除创伤太大，不支持再次手术
呃逆的原因不清楚，但和地塞米松联系不大
我在石祥恩教授的指点下，亲自实践过给足三里注射一支鲁米那
病人几乎是同时立马停止了呃逆。
还有一例是个出院的病人，他去吃了中药，名字是疏肝止痛丸
说是以后让我告诉别的病人，这个药物可以治好呃逆。
我给你的建议是
间断激素口服 改善症状
饮食治疗
高压氧治疗
别的都不考虑
wanglujun_2001
不知道该怎么回答你
一般的人是每平方米150-200mg，你这个量是有些大了，要不就是你记错了。
一般是每个月的前5天，每日口服，不是七天。
连续下去，不是6个月就够了，也不是12个月就够了。
激素是间断服用的。连续服用超过2周要缓慢减量
你这个量太小了，基本上起不到什么作用
目前要么加大激素用量，每日12粒，看看有无症状的改善
如果没有改善 则复查头颅MRI 看看
还可以去做高压氧治疗看看。很方便和简单的治疗。
不知道该怎么回答你
一般的人是每平方米150-200mg，你这个量是有些大了，要不就是你记错了。
一般是每个月的前5天，每日口服，不是七天。
连续下去，不是6个月就够了，也不是12个月就够了。
激素是间断服用的。连续服用超过2周要缓慢减量
你这个量太小了，基本上起不到什么作用
目前要么加大激素用量，每日12粒，看看有无症状的改善
如果没有改善 则复查头颅MRI 看看
还可以去做高压氧治疗看看。很方便和简单的治疗。
天天努力1
和放疗的关系最大
可以口服地塞米松看看：每日12粒，分三次口服。两周之内停药。
化疗贵在坚持
和放疗的关系最大
可以口服地塞米松看看：每日12粒，分三次口服。两周之内停药。
化疗贵在坚持
一个人逛街555
暂时不用拍片了
症状随访也很重要
看看有无头痛加重，频繁的恶心和呕吐，肢体无力等
如果有这些症状，则去拍CT即可
按照胶质瘤治疗指引；应该是拍MRI来复查的。
但是：我们的诊断搞清楚了，是胶质瘤。复发了如果还想手术
则的确需要MRI增强来判定肿瘤的大小和范围
如果想采取保守治疗，则无需MRI检查，甚至CT也不需要了。
暂时不用拍片了
症状随访也很重要
看看有无头痛加重，频繁的恶心和呕吐，肢体无力等
如果有这些症状，则去拍CT即可
按照胶质瘤治疗指引；应该是拍MRI来复查的。
但是：我们的诊断搞清楚了，是胶质瘤。复发了如果还想手术
则的确需要MRI增强来判定肿瘤的大小和范围
如果想采取保守治疗，则无需MRI检查，甚至CT也不需要了。
lanbei0726
目前的情况可能地塞米松就能改善这些症状
我不建议再次手术，意义不大
但我建议去做高压氧治疗
目前的情况可能地塞米松就能改善这些症状
我不建议再次手术，意义不大
但我建议去做高压氧治疗
姜墨墨
病人很年轻吧
肉眼全切，45岁以下，二级的胶质瘤只需随访即可
化疗药坚持的，没有终点
所以二级全切不主张化疗
病人很年轻吧
肉眼全切，45岁以下，二级的胶质瘤只需随访即可
化疗药坚持的，没有终点
所以二级全切不主张化疗
风筝越飞越高
估计很难恢复了。
化疗是个连续的治疗，不仅需要病人身体好，而且需要强大的经济
支持：例如天价的替莫唑胺，支持用的白蛋白，氨基酸，脂肪乳等
建议作为选用项目
放疗肯定是要给的。
只要高压氧和康复治疗才有可能让病人瘫痪的肢体再能恢复一些
而且高压氧对肿瘤细胞还有抑制作用，对放疗杀伤的神经元也具有
促进恢复的作用，建议使用。
估计很难恢复了。
化疗是个连续的治疗，不仅需要病人身体好，而且需要强大的经济
支持：例如天价的替莫唑胺，支持用的白蛋白，氨基酸，脂肪乳等
建议作为选用项目
放疗肯定是要给的。
只要高压氧和康复治疗才有可能让病人瘫痪的肢体再能恢复一些
而且高压氧对肿瘤细胞还有抑制作用，对放疗杀伤的神经元也具有
促进恢复的作用，建议使用。
焦急不安2009
不是我不支持大家看中医
是因为对中医有自信心的中医已经没有了
不是我不支持大家看中医
是因为对中医有自信心的中医已经没有了
orange0518
贴在这里
大家一起看
贴在这里
大家一起看
天天努力1
你的用量都很尴尬
甲强龙一支是40mg，你共用一支一天
甲强龙的好处就是快速有效，你都两周了，没有效果，就逐渐停药
或者甲强龙冲击三天，没有效果就逐渐停药
甲强龙一天可以用到1g的。
想用就每日两支共80mg
你的用量都很尴尬
甲强龙一支是40mg，你共用一支一天
甲强龙的好处就是快速有效，你都两周了，没有效果，就逐渐停药
或者甲强龙冲击三天，没有效果就逐渐停药
甲强龙一天可以用到1g的。
想用就每日两支共80mg
平安初一
客观些，这个瘤子蛮难的
我们所能做的就是让病人过些快乐的日子
上学念书既然是他的愿望，就一定要满足他，哪怕是买个电脑在家自学
这种瘤子因为和四脑室底部粘连紧密，所以不能切干净
因为怕有脑干损伤，大家投鼠忌器，手术刀在此无能为力
伽码刀也是没有办法的办法
目前建议：饮食治疗，密切随访。可以尝试给高压氧治疗。
高质量的生存期更重要
去天坛，看赵继宗教授的门诊吧
客观些，这个瘤子蛮难的
我们所能做的就是让病人过些快乐的日子
上学念书既然是他的愿望，就一定要满足他，哪怕是买个电脑在家自学
这种瘤子因为和四脑室底部粘连紧密，所以不能切干净
因为怕有脑干损伤，大家投鼠忌器，手术刀在此无能为力
伽码刀也是没有办法的办法
目前建议：饮食治疗，密切随访。可以尝试给高压氧治疗。
高质量的生存期更重要
去天坛，看赵继宗教授的门诊吧
痛苦的旅行
伽码刀不能作为胶质瘤的首次治疗，但是可以作为胶质瘤放疗之后
的补充治疗手段
建议去看华山医院神经外科潘力教授的门诊
另外你的症状很奇怪，不过既然骨科都说没问题了
那就加用激素治疗看看：地塞米松每日12片，两周之内停药
之所以选用伽码刀，是因为PET的结果支持复发
伽码刀不能作为胶质瘤的首次治疗，但是可以作为胶质瘤放疗之后
的补充治疗手段
建议去看华山医院神经外科潘力教授的门诊
另外你的症状很奇怪，不过既然骨科都说没问题了
那就加用激素治疗看看：地塞米松每日12片，两周之内停药
之所以选用伽码刀，是因为PET的结果支持复发
痛苦的旅行
你去看潘教授的门诊
看看能不能做伽码刀治疗
我看是可以的。
你去看潘教授的门诊
看看能不能做伽码刀治疗
我看是可以的。
三皮火山
你没有病理诊断。不能说就是胶质瘤！
一般的，成人的脑干胶质瘤局灶性的多见，低度恶性，可以存活很
久的时间，所以放疗之后珍惜这些黄金时间，尽可能正常生活
利加隆我的推荐剂量是 每日两粒，早晚各一片即可。
你没有病理诊断。不能说就是胶质瘤！
一般的，成人的脑干胶质瘤局灶性的多见，低度恶性，可以存活很
久的时间，所以放疗之后珍惜这些黄金时间，尽可能正常生活
利加隆我的推荐剂量是 每日两粒，早晚各一片即可。
昆仑雄鹰95
珍惜术后这段没有颅内压增高的时光
放疗肯定要做，普通放疗即可
化疗选作，坚持不了等于白做！
饮食治疗
放疗之后给高压氧治疗
丙戊酸钠+利加隆口服坚持治疗
珍惜术后这段没有颅内压增高的时光
放疗肯定要做，普通放疗即可
化疗选作，坚持不了等于白做！
饮食治疗
放疗之后给高压氧治疗
丙戊酸钠+利加隆口服坚持治疗
dreamer82
身体虚弱用白蛋白会有很好的效果的。
白细胞降低是需要用升高白细胞的药物，例如惠尔血等。
淋巴瘤手术的主要目的是为了获得诊断，诊断明确后就着手开始进
行放疗和化疗了。这个化疗不是用替莫唑胺，要记住，而是用氨甲
喋呤。
放疗痛苦不大，一般术后4周的时候就可以进行。
化疗是个拼体力的治疗，骨髓抑制往往阻止了进一步的化疗的施行。
身体虚弱用白蛋白会有很好的效果的。
白细胞降低是需要用升高白细胞的药物，例如惠尔血等。
淋巴瘤手术的主要目的是为了获得诊断，诊断明确后就着手开始进
行放疗和化疗了。这个化疗不是用替莫唑胺，要记住，而是用氨甲
喋呤。
放疗痛苦不大，一般术后4周的时候就可以进行。
化疗是个拼体力的治疗，骨髓抑制往往阻止了进一步的化疗的施行。
手舞键盘
发热纯粹是个内科问题。发热了就住在当地的医院中进行检查。看看有无感染迹象。直接处理即可。
放疗肯定是要给的。
化疗给与否看经济和体力而定。
开头有个胶质瘤治疗指南，你仔细读一读。
发热纯粹是个内科问题。发热了就住在当地的医院中进行检查。看看有无感染迹象。直接处理即可。
放疗肯定是要给的。
化疗给与否看经济和体力而定。
开头有个胶质瘤治疗指南，你仔细读一读。
风筝越飞越高
你哥几岁了？
论坛开始的时候有个胶质瘤治疗指南，打印一下给你嫂子看。
胶质瘤的治疗和年龄关系很密切
你哥几岁了？
论坛开始的时候有个胶质瘤治疗指南，打印一下给你嫂子看。
胶质瘤的治疗和年龄关系很密切