如何避免体重反弹


优化荷尔蒙以及肠道功能,以防止赛后体重增加或者长期的体重增加。

体重反弹,也就是长时间减掉的体重突然涨回来这种情况,在很多流行的减脂饮食中都会出现,当然也包括大量比完健美健身比赛的选手们。他们都会觉得:目标体重已经到了,那么我就不要严格控制饮食了;都已经比完赛了,那我就不用这么辛苦啦。
于是开始大吃大喝,几个月辛苦得来的好身材瞬间灰飞烟灭。
当下一次开始想要减肥的时候,却发现按照同样的饮食以及其他流程,减起来却并没有那么容易了。运动员也是,下一次开始备赛的时候,却发现没有了以往的动力。
如果想要更好的了解体重为什么会反弹,那么我们先看一下怎样才算是运动员的健康饮食。以下是一些基本的原则:
每天规律饮食,最多六餐
每餐都要有蛋白质,蛋白粉或者肉类均可
典型的一餐需要包括动物蛋白,蔬菜,淀粉类食物
脂肪尽量少
通常情况下,在运动员临近比赛的时候,淀粉类食物以及脂肪都会尽可能减少摄入,以保证肌肉量的基础上减少肌糖原的储存,最终目的为了舞台上的“拉丝”。

但减脂期间的饮食也会存在潜在陷阱:
多余的蛋白质会转化成葡萄糖,然后再转化成脂肪储存起来。
脂肪摄入过低的话会导致脂溶性维生素的缺乏,皮肤干燥,毛发干燥。(这个是一直水煮的坏处)
碳水摄入过度会导致多酚以及纤维过低,从而导致体内微生物环境的变化。
碳水过低同样会导致脾气不好,抑郁,睡眠不佳等等。睡眠问题还会导致内分泌失调,胰岛素,生长激素的分泌会受影响,从而影响肌肉合成,脂肪减少。
大部分的运动员都需要避免这些常见的问题,但是就算是再好的饮食也无法避免赛后的体重增长,以及未来的减脂难度。
原因很简单:因为这是不可持续的,并且改变了肠胃微生物环境。
为了更好的理解赛后体重的反弹以及为何之后减脂会更难,我们需要关注肠道微生物环境,这对我们的代谢功能影响极大,并且有着长期的影响。
肠道微生物组在减肥过程中的作用
肠道细菌的功能是降解膳食纤维,并将其转变为短链脂肪酸,比如丁酸,可以帮助喂养结肠内壁的细胞,调节免疫功能,抑制食欲,并改善脂肪细胞中的胰岛素信号。
微生物组还通过脂肪细胞中脂蛋白脂肪酶的活性还影响脂肪的代谢。脂蛋白脂肪酶是一种通过分解脂肪细胞中的脂肪来进行供能的酶,在减肥过程中保持着很高的活性。激素肽比如说胰岛素可以抑制脂蛋白脂肪酶的功能,这也解释了为什么胰岛素不仅是有助于肌肉生长的合成代谢类激素。当胰岛素水平超过正常水平时,会导致脂肪储存而不是分解。

在预防代谢紊乱以及减重过程中,保持肠道中各种微生物的平衡很重要。据估计,人类肠道细菌仅在肠道中就有2-3百万不同的细菌基因,以调节消化,脂肪吸收,碳水吸收,胰岛素,激素以及神经递质等。人类的肠道基因的数量甚至比人类自己的基因组多了不知百倍!【1】因此,人类肠道微生物组是丰富多样的。
 两种不同的类型:高基因计数(high gene count)以及低基因计数(low gene count)
关于体重的增加与减少,肠道细菌可以被分成两大类:高基因计数(HGC)和低基因计数(LGC)。其中HGC微生物组包括了以下类别:
Anaerotruncus colihominis
Butyrivibrio crossotus
Akkermansia sp.
Faecalibacterium sp.
Bifidobacterium spp.
A high Akkermansia (Verrucomicrobia)-to-Ruminococcus torque/gnavus ratio.
HGC主导的微生物组倾向于促进短链脂肪酸丁酸酯和氢的产生,它们都可以用来作为好的细菌的食物并且杀死坏的细菌来调节肠胃功能。
如果HGC繁荣生长,那么会带来一个较低的代谢紊乱以及肥胖率,同时会提高肠道功能,减轻体重以及提升糖类和脂肪的代谢。【2-4】
LGC微生物组包括了以下类别:
Bacteroides  
Ruminococcus gnavus
Parabacteroides
Campylobacter
Dialister
Porphyromonas
Staphylococcus
Anaerostipes
LGC主导的微生物组会更倾向于导致炎症,胰岛素抵抗以及瘦素抵抗,生成更多的脂肪,影响脂肪的代谢,即使在控制热量摄入的情况下也会造成体重的增长。【5】以此为背景,备赛饮食可能会导致后期的暴饮暴食以及体重疯长。

当我们控制卡路里摄入的时候,当碳水摄入&脂肪摄入都比较低,并且我们的体脂也较低的状态下,身体释放的瘦素会相应的减少,瘦素就是监控我们体内的能量利用和消耗的激素肽。瘦素会根据自身的能量储存告诉我们什么时候该饿了,什么时候是饱的。瘦素水平降低会让我们感受到更强的饥饿感,这种现象在我们赛前赛后会经常发生。
瘦素降低意味着我们吃饭之后的饱腹感会来得更晚。一项涉及67名有着饮食失调问题的女性以及25名健康女生的实验发现,暴食症患者的瘦素水平会比贪食症和厌食症患者的高。【6】
人体内的生物化学体系通过抑制生殖和甲状腺功能以及刺激HPA轴(下丘脑-垂体-肾上腺轴)来进一步适应。【7】抑制甲状腺功能也能抑制代谢水平。
各种因素集合
运动员们在临近比赛的时候会变得非常的饥渴。严格的限制碳水摄入导致了对于碳水的渴望。体脂过低导致瘦素水平过低,使得身体希望摄入更多,这也带来了赛后的暴食症。同时,我们的饱腹感也来得更慢,这让我们觉得仿佛一直吃不饱。等到体内的瘦素开始分泌的时候,可能已经超过了所需,又导致了瘦素的抗性。同时,随着碳水的大量摄入,胰岛素也会跟着分泌,促进了脂肪的储存。(所有的碳水,除了纤维,都会被分解成葡萄糖,进入血液)此外,甲状腺功能受到抑制,这也是体重快速增长的重要原因。

这里还有另外一个因素影响着脂肪代谢,那就是肠道微生物组。上文中有提到,当我们需要减脂的时候,对于肠道微生物组的目标就是促进HGC生物体以及丁酸盐生产者,因为HGC生物体可以促进胰岛素分泌以及瘦素敏感性,调节炎症,并调节脂肪以及糖类的代谢。与此同时,抑制LGC生物体的发展也很关键。
饮食是影响微生物组基因丰富程度以及减肥能力的的关键因素,此两项独立于你所摄入的卡路里总量。举个栗子,长期的低纤维&高动物蛋白和脂肪的饮食会有利于Bacterides spp.的生长,低纤维以及高简单碳水的饮食会有利于Prevotella spp.的生长。【8】
那么,怎么样的食物摄入才能有利于减脂的肠道微生物组生长呢?
膳食多酚
膳食多酚是在水果蔬菜以及部分谷物中发现的具有生物活性的复合物,大部分存在于五颜六色的蔬菜果皮中。他们具有类似生物特性,可以影响肠道微生物的丰富程度。
多酚很难在小肠中被吸收,会到大肠,并被肠道微生物分解成各种不同的代谢产物,帮助调节肠道微生物的比例,或者被吸收进入血液提供更系统化的帮助。【9】
应季的多酚的摄入同样有助于HPA轴信号以及瘦素信号的提升。【10】
已有多种多酚被证实可以提升HGC微生物组,比如Akkermansial【11】以及Bifidobacteria【9】,同时可以降低LGC生物体,比如Staphylococcus【12】,Bacteroidaceae以及Clostridium perfrigens。【12,13】富含多酚的食物有绿茶,苹果皮,石榴皮,浆果皮,柑橘类水果以及黑米等。

膳食纤维
膳食纤维会被大肠中的结肠杆菌分解为短链脂肪酸,以下是三种主要的短链脂肪酸:
丁酸盐
醋酸盐
丙酸盐
这些物质有助于支撑肠道,喂养肠道细菌以保持其健康生长。它们还可以进入细胞的能量循环以保证其正常运转。
丁酸盐和醋酸盐的比例通常被用来作为代谢综合征或其他以葡萄糖和脂肪失调为特征的代谢紊乱的预测指标,如果丁酸盐与醋酸盐的比例高,则更容易减脂。而短链脂肪酸产生的类型则取决于肠道微生物以及饮食的类型。我们的目标是每天摄入25g的膳食纤维。
但是,并非所有的纤维都可以发酵得到丁酸盐。抗性淀粉以及可溶性纤维可以分解得到丁酸盐,但低淀粉含量的纤维则不行。【14】一些可以分解产生丁酸盐的食物包括:燕麦,米饭,土豆,红薯,豆类,西蓝花,豌豆,苹果,浆果以及梨等。
底线
饮食的控制是健身爱好者或者运动员们生活的一部分。对于那些严格限制卡路里以及碳水摄入的人来说,适当加入低卡路里的富含多酚以及纤维的食物,可以在有利于达成竞技目标的同时,保证肠道微生物环境的健康。
解决好甲状腺抑制,肠道微生物组多样性,赛后胰岛素以及瘦素抗性等问题可以很好的防止赛后的体重超标!
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References
Qin, Junjie, et al. (2010). A human gut microbial gene catalog established by metagenomic sequencing. Nature, 464(7285): 59-65.
Sokol, H., et al. (2008). Faecalibacterium prausnitzii is an anti-inflammatory commensal bacterium identified by gut microbiota analysis of Crohn disease patients. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 105(43), 16731-16736.
Everard, A., et al. (2013). Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 110(22), 9066-9071.
Delzenne, Nathalie M., et al. (2011). Targeting gut microbiota in obesity: effects of prebiotics and probiotics. Nature Reviews Endocrinology, 7(11), 639-646.
Le Chatelier, E., Nielsen, T., et al. (2013). Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers. Nature, 500, 541-246.
Monteleone, P., et al. (2000). Circulating leptin in patients with anorexia nervosa, bulimia nervosa or binge-eating disorder: relationship to body weight, eating patterns, psychopathology and endocrine changes. Psychiatry Research, 94(2), 121-129.
Faggioni, R., et al. (2000). Reduced leptin levels in starvation increase susceptibility to endotoxic shock. American Journal of Pathology, 156(5), 1781-1787.
Wu, Gary D., et al. (2011). Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science, 334(6052), 105-108.
Duenas, M., et al. (2015). A survey of modulation of gut microbiota by dietary polyphenols. BioMed Research International, 2015(7), 1-15.
Ibars, M., et al. (2018). Seasonal consumption of polyphenol-rich fruits affects the hypothalamic leptin signaling system in a photoperiod-dependent mode. Science Reports, 8(1), 13572.
Anhe, Fernando F., et al. (2016). Triggering Akkermansia with dietary polyphenols: a new weapon to combat the metabolic syndrome? Gut Microbes, 7(2), 146-153.
Massot-Cladera, M., et al. (2012). Cocoa modulatory effect on rat faecal microbiota and colonic crosstalk; Archives of Biochemistry and Biophysics, 527(2), 105-112.
Hara, H., et al. (1995). Effect of tea polyphenols on fecal flora and fecal metabolic products of pigs. Journal of Veterinary Medical Science, 57(1), 45-49.
Perrin, P., Pierre, F., Patry, Y., Champ, M., Berreur, M., Pradal, G., ... & Menanteau, J. (2001). Only fibres promoting a stable butyrate producing colonic ecosystem decrease the rate of aberrant crypt foci in rats. Gut, 48(1), 53-61.

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