提到诺贝尔奖，可谓上到耄耋老人，无人不知；下到青春孩童，无人不晓。作为业内认可度与含金量最高的奖项，诺奖是许多专家学者的毕生追求。
瑞典化学家阿尔弗雷德·诺贝尔于1896年逝世，并留下遗嘱称：“请将我的财产变做基金，每年用这个基金的利息作为奖金，奖励在物理学、化学、生理学或医学、文学、和平五个领域中为人类做出卓越贡献的人。”据此，享誉国际的诺贝尔奖于1901年正式创立。
此外，1969年瑞典又出资增设了瑞典银行经济学奖，通称“诺贝尔经济学奖”，也就构成了如今我们所熟知的诺贝尔奖体系。
在历届诺奖得主中，也不乏为抗衰老领域做出伟大贡献的科学工作者，他们普遍被授予诺贝尔化学奖/诺贝尔生理学或医学奖。某种程度上，当今抗衰老学科的半壁江山，均得益于他们杰出的研究。笔者汇总了历年来荣获诺奖的抗衰领域相关学者及其工作内容，以飨读者：
望着这些耳熟能详的名词，便可知笔者所言非虚，那些在我们如今看来习以为常的科学研究，其实都是诺奖级别的发现。
不过，人生苦短，我们自然渴望尽早实现“长寿自由”，那么这些脱胎于实验室的伟大发现是否已经步入临床转化，切实地为人民服务呢？又有哪些研究或产品最具延寿潜质呢？
No.1
1986年-诺贝尔生理学或医学奖-生长因子
生长因子（growth factor，GF）泛指能刺激细胞增殖分化的天然蛋白质，已经有十余种生长因子家族被发现。其中最炙手可热的当属表皮生长因子（Epidermal growth factor，EGF）[2]，尤其前几年更是炒的火热，许多美容行业的商家宣称EGF能刺激皮肤细胞不断新陈代谢以实现“青春永驻”。
乍一听貌似没毛病，但人为补充EGF并不完全可控，极易造成皮肤组织肿瘤样增生。目前最为靠谱的是运用在烧伤和烫伤等外科手术的术后恢复中，EGF距离成为我们心目中的抗衰冻龄神药还有很长一段距离。
图注：用于术后恢复的重组人表皮生长因子凝胶
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No.2
1996年-诺贝尔化学奖-富勒烯
富勒烯（Fullerene）一经问世，便凭借其独特的化学和物理性质走红，足球状的分子结构再加上自转的特质，让其具备强大的吸附和清除自由基的能力，堪称“自由基杀手”[3]，在啮齿类动物的研究中富勒烯展示出极强的延寿效果。
但近年来亦有不少反对的声音出现：如纽约州立大学的研究表明，富勒烯非但不能延寿，如果存放不当或暴露光下，还会产生一系列毒性物质[4]。再加上富勒烯价格并不亲民，被三菱集团垄断的富勒烯原料一公斤高达四五万人民币，各大电商平台上的富勒烯产品更是良莠不齐，且不乏挂羊头卖狗肉的现象。因此我们不妨再耐心等等，让时间给出答案。
图注：三菱集团富勒烯产品商标认证种类
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No.3
1997年-诺贝尔化学奖-ATP
三磷酸腺苷（adenosine triphosphate, ATP）是一种核苷酸，作为细胞内能量传递的“能量货币”，储存和传递化学能。长期以来人们都困惑于ATP的合成与分解过程，直到ATP合酶与钠钾泵的工作机理被完美阐明[5]，得益于此，我们针对线粒体和ATP的抗衰进程才更为精准有效。
ATP虽贵为“生命燃料”，但却没有任何证据支持补充ATP有所裨益，反倒是针对“燃料工厂”——线粒体的抗衰调控更为可靠，诸多抗衰补剂脱胎于线粒体生产ATP的氧化呼吸过程中，如NAD+前体、α-酮戊二酸（α-KG）、α-硫辛酸、辅酶Q10等。
图注：线粒体的氧化呼吸过程
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No.4
2009年-诺贝生理学或医学奖-端粒和端粒酶
端粒（Telomere）是真核生物染色体末端的DNA重复序列，作用是保持染色体的完整性和控制细胞分裂周期。而端粒酶（Telomerase）则负责修复延长端粒，让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂复制的次数增加[6]。
如今，端粒已成为抗衰领域绕不过去的话题，目前主流观点认为端粒长度是一种能有效反应衰老程度的标志[7]，但并非“端粒足够长，衰老就追不上我”这么简单，因为端粒缩短并非衰老的唯一机制，且因果关系尚未明确。
实际上，端粒与衰老之间有着一种类似蝴蝶效应的微妙关系，在衰老引起的基因表达变化中，有近千种是通过端粒长度进行介导的[8]。目前也有研究称延长端粒可以显著治愈肺纤维化[9]，这不失为干预端粒从而干预疾病和衰老的良好开端。
图注：钟老认为，根据端粒学说计算，人类的最长寿命可以达到120岁
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No.5
2012-诺贝尔生理学或医学奖-重编程细胞
干细胞（Stem cell）是指未充分分化、具有再生各种组织器官潜在功能的一类细胞，干细胞枯竭已被认为是衰老的九大标识之一。山中伸弥首次利用病毒载体将四个转录因子（Oct3/4、Sox2、Klf4 和 c-Myc，统称为“山中因子”）的组合转入小鼠体细胞中，使其重新编程而得到了一种类似于胚胎干细胞的细胞类型，该细胞类型又被称为诱导多能干细胞（iPSCs）。
抗衰教父大卫·辛克莱则对山中因子进行了改良，抛弃了c-Myc，捏出一套OSK组合，成功逆转12月龄活体小鼠的生理时钟，使其视网膜节细胞中近90%的衰老细胞恢复到了年轻水平。
iPSCs技术一旦发展成熟，前景将不可限量，小到器官的体外培养移植，大到返老还童统统都不是梦。山中教授本人最近小日子过得也挺好，已然入职了贝索斯门下的Altos Lab，专攻表观遗传重编程技术，Altos不仅吸收了30亿美元的单轮融资，还汇聚了表观遗传重编程领域的全明星阵容，颇有当年秦始皇寻不老药的风采。
图注：最强抗衰公司Altos Lab
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No.6
2016-诺贝尔生理学或医学奖-细胞自噬
自噬（Autophagy）是细胞内一种利用溶酶体消化废弃蛋白质和细胞器等大分子的过程，字面意思即自己吃掉自己[10]。目前，自噬被视为维持代谢和蛋白质稳态的关键纽带，可以参与调控从细胞命运到有机体寿命等诸多重要决定[11]。尽管我们很难直接地观测细胞的自噬水平，但很多抗衰补剂都牵涉到了自噬的原理、机制，例如雷帕霉素、二甲双胍等。
图注：自噬、新陈代谢和衰老之间的相互作用
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No.7
2017-诺贝尔生理学或医学奖-昼夜节律
昼夜节律（circadian rhythm）又名生物钟，生物钟的紊乱会损害健康、增加患病风险，而且生物钟还会随着年龄增长而“老化”。不过，虽然生物钟的分子机制略为复杂，但主动调控自己的生物钟却是性价比最高的抗衰手段。
不打针，不吃药，只需要①规律地暴露于光照；②该吃饭不饿也吃，过了饭点再饿也别吃；③适当的运动；就可以有效矫正体内生物钟到正常位置，从而缓解衰老表型[12]。愿读者们不当夜猫子，也不当百灵鸟，规律作息身体好。
图注：一般人体内正常的昼夜节律（时光派汉化）
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看着这个标题，拿过诺奖的和没拿过的都沉默了，不过我们还是可以畅想一下。由于诺奖评选越来越卷，青年才俊时做出的重大科学突破，可能要等个十几二十年才能站上领奖台，因为科研工作者暴增，重大突破也暴增，因此只能交给时间去大浪淘沙。此外，尽管我们对自己的长寿充满信心，但也还是要尽早做出重大科学突破，因为诺奖只颁给活人。
长生不老、阅尽世间繁华是大多数人类自古以来的追求，我们不妨大胆猜测今年的诺奖会颁给抗衰相关领域，再参考有诺奖风向标之称的“沃尔夫奖”——普林斯顿大学教授Bonnie L. Bassler、斯坦福大学教授Carolyn R. Bertozzi、以及斯克利普斯研究所的Benjamin F. Cravatt III获颁2022年沃尔夫化学奖，以表彰他们“对理解细胞通讯化学和发明化学方法以研究碳水化合物、脂质和蛋白质在此类生物过程中的作用的开创性贡献。"
众所周知，诺贝尔化学奖又名“诺贝尔理综奖”，经常出现“给生命科学家做出好设备的物理学家拿了诺贝尔化学奖”之类的爆梗。此外，细胞间的通讯改变也是衰老九大标识之一。嗯~看起来有那味了，最终花落谁家，让我们拭目以待吧。
图注：衰老的九大标识
—— TIMEPIE ——
参考文献
1.Nobelprize. ]https://www.nobelprize.org/
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3. Mousavi SZ, Nafisi S, Maibach HI. Fullerene nanoparticle in dermatological and cosmetic applications. Nanomedicine: Nanotechnology, Biology and Medicine 2017, 13(3): 1071-1087.
4. Grohn KJ, Moyer BS, Wortel DC, Fisher CM, Lumen E, Bianchi AH, Kelly K, Campbell PS, Hagrman DE, Bagg RG, Clement J, Wolfe AJ, Basso A, Nicoletti C, Lai G, Provinciali M, Malavolta M, Moody KJ. C60 in olive oil causes light-dependent toxicity and does not extend lifespan in mice. GEROSCIENCE 2021, 43(2): 579-591.
5. 吴大庆张庭芳. 驱动生命之轮——1997年诺贝尔化学奖简介. 大学化学 1998(03): 2-5.
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7. Sansom C. Telomeres and telomerase: aging and cancer. The biochemist 2015, 37(4): 33-34.
8. Demanelis K, Jasmine F, Chen LS, Chernoff M, Tong L, Delgado D, Zhang C, Shinkle J, Sabarinathan M, Lin H, Ramirez E, Oliva M, Kim-Hellmuth S, Stranger BE, Lai T, Aviv A, Ardlie KG, Aguet F, Ahsan H, Doherty JA, Kibriya MG, Pierce BL. Determinants of telomere length across human tissues. SCIENCE 2020, 369(6509): z6876.
9. Piñeiro-Hermida S, Autilio C, Martínez P, Bosch F, Pérez-Gil J, Blasco MA. Telomerase treatment prevents lung profibrotic pathologies associated with physiological aging. J CELL BIOL 2020, 219(10).
10. Glick D, Barth S, Macleod KF. Autophagy: cellular and molecular mechanisms. The Journal of Pathology 2010, 221(1): 3-12.
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