力量训练并不只适合年轻人，它更适合追求身体健康以及生活幸福指数的中老年人。但与年轻人的力量训练方式相比，中老年人的力量训练要更注重效率与动作功能，训练剂量与计划的编排也要更科学。
作者 | 乔纳森·沙利文
编译 | 陈福
青春之泉
一段时间以来，在我作为急诊医生的工作过程中，我在与一些病人的接触中产生了奇怪的想法。
我会去找一个因为慢性疼痛、疲劳、血压升高、呼吸急促或血糖失控而来接受治疗的病人。
我发现自己面对的是一个非常超重、身体状况不佳的52岁患者，但他给人的感觉仿佛马上就要70岁——关节受创，肌肉萎缩，没有生理储备，上下轮床都要发出呻吟和呼哧呼哧的声音...可预见的未来非常悲惨。
可是当我给他进行检查时，我发现他并没有出现医疗急症，只是出现了所谓的"糖尿病性肥胖症"，即II型糖尿病——高血压、血脂紊乱和肥胖。
我作如下思考：如果我能让你到杠铃下进行训练，我就能改变你的生活。
然后我给他们做了一个关于体重和吸烟的讲座，给他们开止痛药、降压药、利尿剂或口服降糖药的处方，让他们回到悲惨的未来。
这些即时的干预措施是必要的，但作为一名医生和一个人，我真正想做的是改变他们的未来，帮助他们恢复一些年轻的活力，扭转他们患病身体的萎缩和退化。
我想让他们变得更强壮，或者至少向他们展示，变得更强壮是可能的，以及如何做到这一点。
事实上，我想给深蹲开个处方。
我想我找到了青春之泉，它是从一个杠铃里流出来的。
我对衰老既有个人兴趣，也有职业兴趣。
我的个人兴趣很容易理解：我正在变老。
我刚满51岁，我的关节越来越僵硬，头发也在迅速变白，而且似乎我每周都需要一副度数更高的老花镜。
我的腺体不像以前那样发达了。
我的新陈代谢，如果放任自流，宁愿将卡路里转化为脂肪和耳毛，也不愿转化为坚硬的肌肉和骨骼。
我努力让我的大脑保持活跃和学习状态，因为尽管我可以不断地往我的大脑中添加突触，但那里的神经元数量只会继续下降。
我正在走下坡路。
现在唯一的问题是，我这边的山坡有多陡。
我对衰老的专业兴趣似乎也很明显：我以照顾病人为生，而老年人往往更容易生病，更容易屈服于疾病。
但我的兴趣不限于临床。
带有细胞自杀和生长因子的病态游戏
自1995年以来，我一直从事脑缺血研究。
这意味着我要研究当血流中断时大脑会发生什么，比如中风或心脏骤停时。
我的研究重点是导致脑细胞死亡或存活的分子机制。
我不是一个特别有天赋、幸运或有影响力的科学家。
我只是一个默默无闻、资金不足的急诊室医生，在地下室的实验室里做着兼职研究，在一个巨大问题的微小角落里埋头苦干：当已知宇宙中最复杂的物体生病时，会发生什么？
我们如何修复它？
在这个堂吉诃德式的努力过程中，我学到了很多关于细胞如何决定死亡的知识。
这是正确的。
大多数时候，细胞决定死亡。
这不是一个被动的过程，而是一个复杂的生物分子自毁程序的高潮，这个程序被称为细胞凋亡或程序性细胞死亡。
细胞凋亡对高级多细胞生命形式至关重要。
没有它，胚胎发育将是一场灾难。
如果细胞在受到损害时没有为了更大的利益而牺牲自己的程序，病毒感染就会像野火一样蔓延。
细胞凋亡是机体对抗恶性转化和癌症的主要防御机制之一。
细胞凋亡在细节上极其复杂，但大体轮廓不难勾画。
有两种基本的途径：外在的和内在的。
在外部细胞凋亡中，另一个细胞或组织发出死亡信号，一种被目标细胞接收并告知其死亡的化学信息。
在内在过程中，应激源导致细胞的动力装置——线粒体，将一种叫做细胞色素c的蛋白质溢出到细胞质中。
此处可以想想泄漏的反应堆——坏消息。
当细胞色素c从线粒体中渗出时，它会触发一系列复杂的事件，导致细胞凋亡。
无论内在还是外在模式下，细胞凋亡的终末阶段都是通过蛋白酶和核酸酶来完成的，而核酸酶是用来切割其它蛋白质或DNA的。
这些酶以一种有序的方式将细胞分解，并清除混乱。
在细胞凋亡的某个时刻，细胞将变得不可恢复。
一言以蔽之，它会死去。
当细胞器开始收缩和消失时，细胞就没有希望了。
一旦一个细胞开始切割它的DNA，它就会把自己的大脑炸飞，游戏结束。
然而，由于细胞凋亡不是一个被动的，而是一个分子程序，一个必须被发出信号、触发、激活和执行的程序，因此它可以被调节。
在一定程度上，细胞凋亡可以被抑制或逆转，而最有效的方法是通过生长因子信号传导。
生长因子包括肽激素，如人类生长激素(HGH)、胰岛素、胰岛素样生长因子(IGFs)、内皮源性生长因子(EDGF)和神经生长因子(NGF)等。
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就像合成代谢类固醇一样，它们会诱发营养效应。
然而，与类固醇不同的是，肽生长因子通过细胞表面的膜受体发挥作用，激活一系列促进生长的内部信号。
但是生长因子不仅仅促进生长——它们还促进细胞存活。
例如，你可以对培养的细胞施加任何数量的有害刺激，这些刺激不会直接杀死细胞，但会使细胞自我窒息。
这类刺激包括缺氧、辐射、神经酰胺或花生四酸盐等化学物质、某些类型的病毒感染、或过量的钙或自由基等。
这些细胞会迅速启动它们的自我毁灭程序，萎缩并死亡。
然而，你可以通过给培养物注射胰岛素或IGF-1等生长因子来减缓或阻止细胞凋亡。
由于这些观察结果，生长因子因其治疗包括中风在内的许多顽固性和毁灭性退行性疾病的潜力而受到严格审查。
但这还不是全部。
如果你取出在营养血清中生长的培养细胞，然后去除血清，它们就会死亡，不需要受到任何其它伤害。
为什么?
因为血清中含有生长因子。
生长因子信号的去除足以触发多种类型的后生动物细胞的凋亡。
一种(有点争议的)看待这个问题的方法是，这些细胞的默认模式不是存活，而是死亡。
如果你去除生长因子的刺激，它们就会自杀。
死亡机器一直在那里，等着被激活。
这一观察的目的论、进化论和哲学意义是惊人的……但超出了本文的范围。
毕竟我们主要讨论的是老龄化和杠铃。
细胞凋亡与衰老：分子生物学的视角
经典的细胞凋亡和其它形式的调节细胞自我破坏似乎在衰老生物学中发挥作用。
在撰写本文时，有大量证据表明，程序性细胞死亡是导致神经退化、肌肉萎缩、肌少症和骨质减少的机制之一，这些疾病在我们后半生就像秃鹫一样降临到我们身上。
人们对使用生长因子和其它抗凋亡策略来延缓这些关键组织的损失越来越感兴趣。
让我们以肌肉萎缩(肌肉量减少)和肌少症(肌肉细胞减少)为例。
肌肉萎缩在老年人中是一种常见病，它预示着虚弱、疾病、丧失独立性、受伤和全因死亡率。
显然，它对卫生保健费用的影响是巨大的，对生活质量和人类痛苦的影响是无法估量的。
肌细胞凋亡-肌肉细胞自杀-似乎是一个关键的因素，肌肉萎缩和肌少症常见于老年和久坐人群。
在衰老大鼠萎缩的骨骼肌中发现了高水平的促凋亡蛋白，包括蛋白水解酶，这些肌肉中的肌细胞显示出凋亡变化，包括DNA片段化。
人类的数据虽然有限，但也暗示了心肌细胞凋亡是肌肉损失的核心。
例如，与对照组相比，老年受试者表现出大量的凋亡性肌肉细胞核。
随着年龄的增长，肌肉组织的减少，包括合成代谢类固醇和肽生长激素在内的营养因子也相应减少。
例如，IGF-1的水平随着年龄的增长而下降，而较低的IGF-1水平被认为与我们随着年龄增长而丧失的力量和肌肉质量有关。
相反，生长因子如IGF-1诱导骨骼肌肥厚。
被设计成"过度表达"IGF-1的转基因动物显示出与年龄相关的肌肉纤维和运动神经元的减少。
那些从基因上容易产生更多IGF-1的老年人似乎在力量训练项目中取得了更好的成绩。
2002年的一项研究发现，当从髋部骨折中恢复的女性使用IGF-1时，肌肉强度(和骨量)都有所增加。
这样的观察导致了一系列的研究，这些研究调查了生长因子对老年人的作用。
结果显示：体重有改善，体脂减少，血脂有一定程度的改善，肌力有一定程度的增强。
不幸的是，他们也指出了不良事件的增加，包括胰岛素抵抗、糖尿病、女乳症、关节疼痛和肿胀。
这里的关键信息是，虽然可能会把营养因素作为延缓衰老过程的"补充"，并且在荷尔蒙反应钝化的老年人来说可能是有益的，但理想的方法是通过我们自己的身体来制造尽可能多的东西，这样才能使这些反应具有生理性、调节性和健康性。
当我们用杠铃进行训练并且合理安排饮食时，我们是在向身体发出信号——需要一个合成代谢的环境。
合成代谢环境意味着生长因子，生长因子抑制细胞凋亡，细胞凋亡是衰老的基本组成部分。
这是我自己的分子观点。
更准确地说，这是对分子视角的一种粗略的过度简化。
我们还没有讨论氧化应激、钙泄漏、端粒缩短以及其它似乎在肌肉损失和衰老中起作用的过程。
当然，我们认为我们对细胞凋亡和衰老的了解，就像任何科学模型一样，都是暂时的。
需要指出的是，少数研究人员不相信IGF-1介导运动诱导的肥大。
而骨骼肌的废用性萎缩(由固定、无负重、空间飞行等引起的非老年性萎缩)显然与经典的凋亡途径不同——尽管与凋亡一样，这些替代途径仍然代表着受调控的"自毁"程序。
在衰老、细胞凋亡和肌肉萎缩方面还有很多工作要做。
但是我已经给了你们这个分子的观点，因为我真的想提出一个更大的观点。
我认为宏观视角更具启发性。
我认为细胞凋亡不仅仅发生在细胞层面。
我认为类似的自我毁灭过程也会发生在人类身上，就像细胞凋亡一样，它会随着年龄的增长而加速，随着营养刺激的消失而加剧。
我们称之为人类细胞凋亡。
人类细胞凋亡
衰老的特征是力量、灵活性和适应性生理储备的丧失；生长和修复系统的衰老，荷尔蒙反应的减弱，肌肉、神经、肌腱、韧带和骨骼的萎缩。
这种身体萎缩伴随着更致命的心理衰退。
上了年纪的人往往会发现自己变得越来越虚弱，因此降低了对变强壮的期望和努力，从而变得更加虚弱。
这类似于细胞切割自己的DNA，一旦心理向衰退和死亡投降，除了痛苦，一切都结束了。
就像细胞的自我破坏一样，我认为人类的细胞凋亡也有内在和外在两种。
幸运的是，随着越来越多的人认识到，在我们延长的生命中保持健康和活力是有可能的，我们已经看到了对老年人的外部"死亡信号"的减少。
尽管如此，文化成见、电视、家庭、医生和其他"专家"仍然在告诉老年人，他们需要慢下来，少吃肉，看在上帝的份上，表现得与他们的年龄尽量相符。
内在的信号甚至更糟："我很胖。我软弱。我一文不值。我的关节疼痛。我太老了，对此无能为力。"
在美国和其它工业化国家，这是一种日益普遍的衰老表现：一个充满进行性衰弱、肥胖、缺乏活动、视野缩小、性无能、期望值降低、越来越绝望、昂贵的药物越来越多、习得性无助、疾病和疼痛的活着的地狱。
这是一种等待死于皮肤感染或髋部骨折或血栓的生活，需要一辆他妈的愚蠢的小推车才能从这里移动到那里，并且不断用酒精、香烟来麻醉自己...
以上这些情况我每天都能看到，我们称之为"老毛病。"
我猜这是个笑话，但很下流。
这个衰老的可怕化身冒犯了眼睛、心灵和精神，它迫切需要同情和纠正。
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力量训练是一个宏观的增长因素，抵消了所有这些邪恶的东西。
这不是我对细胞现象的一厢情愿的推断，这是一个医学观察，由一个又一个研究支持。
对老年受试者的研究表明，阻力训练改善了整体功能和力量，提高了骨密度和平衡适应，改善了ll型糖尿病患者的代谢状况和血糖控制。
2008年一项具有里程碑意义的研究对近9000名男性进行了平均近20年的跟踪调查，结果显示，肌肉强度与各种原因导致的死亡呈负相关，即使在考虑到健康和心血管健康的情况下也是如此。
这是力量训练。
杠铃训练怎么样?
就像运动科学的其它领域一样，对老年人力量训练的研究不能代表杠铃训练。
但我认为，杠铃训练的所有众所周知的优势在老年人群中都会被放大。
基本的杠铃训练可以训练到最大数量的组织，从而将唤起最大的系统和局部反应，包括营养因素的细化。
深蹲、硬拉和卧推可以加强我们每天都要依赖的功能运动——起身、行走、站立、弯腰、伸展——这对那些身体状况不太好的老年人来说是一种挑战。
而且，因为杠铃训练与器械训练不同，它并不能将关节及其相应的肌腱和韧带以非自然的负荷运动模式隔离开来，我们可以预期，杠铃训练对老年关节造成损害的可能性要比器械训练小得多。
最后，杠铃训练，就像我们给老年人的任何其它药物一样，是可以调剂的。
事实上，它比大多数药物都更容易调剂。
根据"病人"的需要，可以精确地给药。
但是这里有一个关键的不同之处，我必须提醒你们注意。
与其它药物不同的是，剂量的增加对应着病人病情的加重，而70岁的病人的"处方"从195磅增加到200磅，意味着病人变得更健康、更强壮。
这就是我想给每天面对的患者们开的处方。
至死不渝
在一个默认模式是死亡的系统(老年人)中，其人类凋亡信号已经就位并被激活，杠铃训练信号适用于生存和成长。
它迫使肌肉变得更强、更灵活，肌腱和韧带变得更厚，骨骼开始吸收钙并制定新矩阵，运动知觉与程序配合使用，内分泌系统也将摆脱困境。
它否定了人类凋亡信号的外在形式：每增加一个进行杠铃训练的人，就活生生的驳斥了老年人的脆弱刻板印象，以及老年人应该是什么样子的固有观念。
更重要的是，训练阻止了人类凋亡信号的固有形式，通过向我们脑中的灰质发送信息，我们可以变得更强壮。
我说的不是灵丹妙药。
杠铃训练不会恢复你的软骨，改善你的视力或缩小你的前列腺。
就像神经元或淋巴细胞通过肽生长因子脱离壁架一样，用杠铃训练的人不可能永远避开死亡和疾病。
训练也不是对每个人都有效——很多人会因为太过虚弱或太过死气沉沉而无法接受训练。
更多的人根本就不愿意——保持强壮是要付出代价的，而这个代价就是努力训练。
杠铃训练如何最好地适应老年群体需要更多的研究来评估，对于那些激素反应最迟钝的患者，营养因子补充是否能安全地增强其疗效，以及对心理社会参数、住院率、认知能力下降、性功能和慢性疼痛的影响(如果有的话)。
可悲的是，文献缺乏方法适当的、有意义的纵向研究。
在你发问之前：目前绝对没有确凿的证据表明力量训练——或任何其它锻炼或饮食计划——会显著延长我们的寿命。
但是，尽管科学证据有缺陷，但它们的优势有力地表明，我们可以改变衰退的轨迹。
我们可以恢复因年老而失去的功能。
在老年研究领域有很多关于"发病率压缩"的讨论，这是对死亡过程中功能失调阶段的缩短。
我们可以把自己的死亡时间压缩到生命周期的一小段，而不是慢慢地变得更虚弱，以一种漫长、痛苦的方式在下坡路上打转，这可能需要我们经历几年甚至几十年的地狱般的生活。
与其慢慢地陷入萎缩的病态脂肪中，我们的死亡更应该像最后一组深蹲的最后一次力竭时那样。
我们可以在生命的最后几年都保持强壮和活力，然后迅速地屈服于任何杀死我们的东西。
我的朋友，坚强到底，杠铃训练是一剂抗老化的猛药。
乔纳森·沙利文
医学博士，SSC博士，专注于在中老年人群中使用力量训练作为一种改善功能和对抗老年疾病的方法：肌肉减少症，骨质减少症和代谢综合征。
信科学，不信邪