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虽然瘦肉精在健身圈很流行，但真正让它成名的是养殖业。本文介绍了瘦肉精的工作原理和常见副作用，仅供参考，无任何鼓励或诱导目的。
瘦肉精是克伦特罗的通俗叫法，它不是合成代谢类固醇，而是一种兴奋剂，属于被称为拟交感神经药的化合物类别。该分类(或“家族”)包含了多数人可能更熟悉的其他化合物，比如咖啡因、麻黄碱、沙丁胺醇、安非他明、可卡因等。该家族中的每种化合物彼此关联，或多或少有相似之处，并通过类似的途径以类似的方式工作。
瘦肉精对神经系统的影响涉及到它与肾上腺素受体的相互作用，肾上腺素受体位于人体许多不同的组织和细胞类型中。当瘦肉精与这些肾上腺素受体结合时，不同的组织类型(取决于被刺激的组织)会表现出不同的效果。
人体内有两种不同的肾上腺素受体——α受体和β受体。在这两种不同的类型中，有9种亚型。例如，α-1， α-2， β-1， β-2受体等。瘦肉精与其他化合物在兴奋剂家族中的不同之处在于它们刺激不同亚型、多个亚型或集中于一个亚型的能力不同。
例如，它对β-2肾上腺素受体有很强的，几乎是唯一的刺激，这也是为什么它也常被称为“β-2受体激动剂”。在脂肪组织中，当 β-2受体受到瘦肉精的刺激时就会开始分解(将脂肪分解成游离脂肪酸)。正因如此，它在健美运动员，运动员，以及娱乐明星和想要减肥的人中很受欢迎。
瘦肉精最初在处方药市场上的用途是(现在仍然是)作为治疗哮喘的支气管扩张剂，使用瘦肉精作为哮喘药主要是欧洲的医疗实践，北美使用瘦肉精的姊妹化合物沙丁胺醇代替。当支气管细胞壁中的β-2受体被激活后，它将启动肺部、鼻子和喉咙的支气管扩张(气道的开放和扩张)。
几乎所有的拟交感神经兴奋剂都有这种效果，但瘦肉精和沙丁胺醇在这方面尤其有效。瘦肉精还被用于治疗其他疾病，比如高血压、心血管休克、心律失常、偏头痛、过敏反应和肿胀等。
虽然瘦肉精是一种β-2受体激动剂，但它对其他受体亚型也有影响，尤其是β-2亚型。相比之下，麻黄碱以同等程度刺激多种β和α受体，而不是很大程度地刺激一种受体亚型而闻名。
健美圈的许多人都说瘦肉精可以在肌肉组织中起到合成代谢作用，确实如此。不过，它在肌肉组织中只有低限度的合成代谢作用，而且这主要是在动物身上发现的，不是人类身上(需要使用很长时间才能使这些影响达到可测量的水平)。
值得注意的一点是，如果持续使用，瘦肉精会对体内受体进行刺激，从而下调体内的β-2受体，而且这种下调发生得非常快。具体表现是在使用过程中减脂效果逐渐减少，直到完全停止。因此要有规律地停药，比如用一段时间后停用2周。
由于瘦肉精不是合成代谢类固醇，它不会表达或表现出，任何与使用合成代谢类固醇相关的已知副作用。相反，瘦肉精表达的是所有兴奋剂类药物和化合物共有的副作用。
也就是说，它的许多副作用与咖啡因、麻黄碱和其他兴奋剂有着不同程度的相似。瘦肉精的副作用还包括一些被认为是该化合物独有的副作用，这些副作用是其他兴奋剂所看不到的。
瘦肉精最独特的副作用是常见的肌肉痉挛。据报道，这也是瘦肉精的兄弟化合物沙丁胺醇的副作用。研究表明，使用瘦肉精会消耗肌肉组织和血清血浆中的氨基酸牛磺酸水平。
牛磺酸与镁、钾和钠一起，在调节控制所有肌肉组织类型的收缩和放松的，生物电神经冲动和信号中起着非常重要的作用。当牛磺酸耗尽时，会导致不自觉的、剧烈的、疼痛的肌肉收缩，从而导致痉挛。研究发现，每天补充2.5~5克牛磺酸可以减轻这种副作用。
作为一种兴奋剂，瘦肉精对心脏组织和心血管系统的伤害尤其严重，尽管有证据表明，使用高剂量的瘦肉精可以促进慢性心力衰竭患者的肌肉生长和心脏恢复。然而，研究中使用的瘦肉精峰值剂量很极端，高风险性质决定了它不适用于普通人。
一项对大鼠的研究揭示了瘦肉精的惊人肌毒性作用，它导致心肌和比目鱼肌的死亡。不过，这项研究中的剂量也很极端，因此它只是一个应该知道的参考信息。
瘦肉精对心脏和心血管系统的负面影响常涉及心肌肥厚、心室增大和心肌坏死。其他常见副作用包括颤抖(比如手抖)、失眠、出汗、血压升高、头痛和恶心。
瘦肉精最常用于减脂，健美运动员通常在准备比赛期间使用它。有些健美运动员也在体脂较高的非赛季使用，目的是避免增加过多的脂肪，但这种做法并无意义。
如前所述，瘦肉精负责与脂肪细胞上的受体结合并启动脂肪分解，这是一个将储存在脂肪细胞中的甘油三酯以游离脂肪酸的形式释放到血液中的过程。
随后，这些游离脂肪酸在全身的血液中循环，它们必须经历脂肪减少的第二个阶段——脂肪酸氧化。也就是说，脂肪酸必须穿梭进入细胞并进入线粒体才能被“燃烧”掉。非赛季的健美运动员通常摄取很高的热量，这不符合减脂的前提。
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