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帕金森病（Parkinson's Disease, PD）是最常见的神经退行性疾病之一，其主要病因是黑质中多巴胺能神经元的丧失。该疾病全球范围内影响超过600万人，是神经功能障碍的主要原因之一。
2024年7月18日，四川大学华西医院的研究人员在《营养学前沿》期刊上发表了一篇题为" Association between dietary niacin intake and risk of Parkinson’s disease in US adults：cross-sectional analysis of survey data from NHANES 2005–2018 "的研究论文，该研究旨在考察美国成年人膳食中烟酸摄入量与PD风险之间的关联。研究发现，烟酸可能通过多种神经保护机制改变帕金森病的病理过程，包括减轻氧化应激、改善线粒体功能以及缓解神经炎症。
帕金森病的发病机制复杂多样，涉及氧化应激和神经炎症等多种病理过程。PD的发病机制涉及多个方面，其中线粒体功能障碍、氧化应激和神经炎症是核心机制。目前，PD尚无根治方法，因此，深入理解其发病机制并寻找新的治疗与预防药物靶点至关重要。烟酸作为线粒体能量代谢的重要辅助因子，可能在PD的发病过程中扮演关键角色。深入探究烟酸与线粒体能量代谢之间的关系，可能为PD的治疗提供新的靶点。
烟酸，又称维生素B3，是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP）的前体，具有抗炎特性，通过提供NAD来增强线粒体功能，并且是线粒体能量代谢的重要辅因子。饮食中烟酸的缺乏可能会扰乱线粒体呼吸并减少氧化磷酸化。一些研究表明，烟酸通过NIARC1相关机制减轻炎症，并向线粒体提供NADPH以增加纹状体中的多巴胺合成，从而对PD的治疗有益。研究已探索了烟酸治疗PD患者的潜力，提示其在缓解症状和延缓疾病进展中可能发挥作用。然而，迄今为止，尚未在一般人群中开展研究以探讨烟酸与PD风险之间的关联。因此，该研究旨在利用美国国家健康与营养调查（NHANES）的数据，评估美国成年人膳食烟酸摄入量与PD风险之间的关系。
该研究采用了2005年至2018年期间美国国家健康与营养调查（National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES）中40岁及以上成年人的数据。通过构建多重逻辑回归模型，研究人员分析了膳食烟酸摄入量与PD风险之间的关系。此外，还利用限制性立方样条（Restricted Cubic Splines, RCS）进行了进一步的线性测试，以探索这一剂量-反应关系的具体形态。同时，根据受教育年限、婚姻状况、吸烟史和高血压状况进行了亚组分层和交互作用分析，以评估不同亚组间关联的稳定性。
该研究筛选了2005年至2018年间七个周期的美国国家健康与营养调查（NHANES）中的70,488名参与者的数据。排除了43,945名40岁以下的个体、21名孕妇、3,008名缺失烟酸摄入量数据的个体，以及3,303名缺失协变量数据的个体。最终，研究纳入了20,211名具有完整数据的参与者，其中192人患有帕金森病。
【研究流程图】
调查数据显示了根据是否存在帕金森病（PD）将所有参与者分组后的基线特征。共有192名患者（0.9%）患有PD。参与者的平均年龄±标准差为59.5±12.3岁，其中10,308人（51%）为女性，大多数为非西班牙裔白人（9,432人，占46.7%），且50.8%的参与者受教育年限超过12年。24小时内烟酸的最小日摄入量为0.002毫克，最大摄入量为179.1毫克，平均摄入量为23.6±11.7毫克。患有PD的个体可能表现出以下特征：年龄较大、非西班牙裔白人种族、家庭收入较低、膳食补充剂使用较多、合并高血压、蛋白质摄入量较低以及烟酸摄入量较低。在PD的分类中，性别、教育程度、婚姻状况、身体质量指数（BMI）、吸烟状况、糖尿病、冠心病、总热量、碳水化合物和脂肪摄入量等方面未见差异。
【按帕金森病分类的人口特征】
单变量分析表明，年龄、种族、家庭收入、高血压、蛋白质摄入量和膳食补充剂的使用与PD风险相关。在未对协变量进行调整的模型中，研究人员发现膳食烟酸与PD风险之间存在显著的独立负相关关系（OR: 0.83, 95%CI: 0.72–0.95; p=0.009）。在模型1中，对不可控的人口统计学特征变量（性别、年龄和种族）进行调整后，膳食烟酸与PD发病风险之间的负相关关系并未改变（OR: 0.84, 95%CI: 0.72–0.98; p=0.027），且差异仍具有统计学意义。在模型2中，对所有人口统计学特征、吸烟状况、BMI、能量摄入、蛋白质摄入、碳水化合物摄入和脂肪摄入进行调整后，膳食烟酸与PD风险之间的负相关关系依然存在（OR: 0.77, 95%CI: 0.6–0.99; p=0.04）。在模型2的基础上，将慢性合并症（糖尿病、高血压、冠心病和中风）加入模型3作为协变量的全面调整，调整后的结果显示，膳食烟酸与PD风险之间的负相关关系保持稳定。对于膳食烟酸摄入量每增加10毫克/天，PD风险降低23%（OR: 0.77, 95%CI: 0.6–0.99; p=0.042）。在考虑所有混杂协变量后，膳食烟酸摄入量与PD风险呈负相关（非线性，p=0.232）。
【协变量与帕金森病风险的相关性】
【膳食中烟酸摄入量与帕金森病几率比之间的关联】
为了确定膳食烟酸摄入量与PD风险之间的关联是否在亚组间保持一致，研究团队进行了分层和交互作用分析。按性别、年龄、种族、婚姻状况、教育程度、吸烟状况、家庭收入、BMI、膳食补充剂使用、高血压、冠心病、中风和糖尿病进行分层后，研究团队发现膳食烟酸摄入量与PD风险的关联在某些亚组中更为显著。具体而言，在受教育年限较少的人群中（OR: 0.35, 95%CI: 0.13–0.93）、已婚或同居者（OR: 0.71, 95%CI: 0.5–0.99）、使用膳食补充剂者（OR: 0.6, 95%CI: 0.37–0.97）、非吸烟者（OR: 0.57, 95%CI: 0.39–0.85）、高血压患者（OR: 0.63, 95%CI: 0.63–0.95）、冠心病患者（OR: 0.77, 95%CI: 0.6–1）和中风患者（OR: 0.75, 95%CI: 0.88–0.98）中，膳食烟酸摄入量与PD风险的关联更为强烈。因此，膳食烟酸摄入量对于受教育年限较少、已婚或同居、使用膳食补充剂、不吸烟以及患有高血压、冠心病和中风的人群而言，是一个重要的保护性因素。在使用似然比检验对亚组间的交互作用进行测试时，未发现任何亚组中存在统计学上显著的交互作用。
【膳食中烟酸摄入量与帕金森病之间的关系】
研究发现，PD患者的膳食烟酸摄入量较低，且烟酸摄入量水平与PD风险之间存在关联。单变量和多变量逻辑回归分析均显示，膳食烟酸摄入量与PD风险呈负相关。亚组分析进一步揭示，对于受教育年限较短、已婚或同居、使用膳食补充剂、不吸烟以及患有高血压、冠心病和中风的人群而言，膳食烟酸摄入量是一个重要的保护性因素。此外，限制性立方样条（RCS）分析表明，膳食烟酸摄入量与PD之间不存在非线性关联。这些发现为理解膳食因素在PD预防中的作用提供了新的视角。
在研究过程中，考虑到总能量消耗、脂肪消耗、碳水化合物消耗和蛋白质消耗均可能与PD风险相关，该研究将这些因素作为协变量纳入分析。结果显示，在全面调整总能量消耗、脂肪消耗、碳水化合物消耗和蛋白质消耗后，膳食烟酸摄入量与PD风险之间的负相关关系依然保持稳定。这一发现进一步强调了膳食烟酸在PD预防中的潜在重要性。
综上所述，烟酸可能通过多种神经保护机制改变PD的病理过程，包括减轻氧化应激、改善线粒体功能以及缓解神经炎症。膳食烟酸摄入量与PD风险之间存在负相关关系。具体而言，每增加10毫克膳食烟酸摄入量，PD的风险降低23%。这一发现强调了膳食烟酸在预防PD中的潜在作用。
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