当你的才华还撑不起你的野心的时候，你就应该静下心来学习；当你的能力还驾驭不了你的目标时，就应该沉下心来，历练；梦想，不是浮躁，而是沉淀和积累，只有拼出来的美丽，没有等出来的辉煌
01
病例资料
02
精彩讨论
良孑:
首选错构瘤，某一层面上GGO边界清，鉴别一下腺癌
孔儿:
中年女性，右肺下叶后基底段胸膜下不规则稍低密度结节影，内见多发钙化，边缘部分平直，邻近胸膜下脂肪间隙清晰，增强扫描呈均匀轻中度强化，病灶边缘见少许小斑片状影，考虑良性病变，炎性肉芽肿可能，鉴别错构瘤
放射线:
右肺下叶后基底段结节，形态不规则，有分叶和毛刺，内可见爆米花样钙化，实性成分有强化，绿色无坑肯定考虑错构瘤，晨读估计不会这么简单，所以考虑腺癌？转移性腺癌？鉴别结核
衡妈:
中年女性 右肺下叶不规则实性病灶中心伴钙化，边缘有分叶、胸膜线样牵拉，增强后中等强化，常规思路考虑良性病灶，但是如果有老片 持续观察这个病灶 是否是在增大，腺癌还是可能的，有的肺癌可伴发钙化就是密度没有这么高，疤痕基础上发生也有可能。
CT强化值应该是大于20HU 轻中度强化
宇宙:
右肺下叶胸膜下不规则结节，分叶，其内爆米花样钙化，轻度强化，考虑错构瘤，鉴别腺癌
了:
中年女性，无临床症状，胸部CT右肺下叶基底段实变影，边缘清楚，部分边缘刀切征，中间大部分钙化，局部胸膜无侵犯，似乎可见支气管充气征，考虑炎性肉芽肿，错构瘤待排
飞鹰行动:
从强化程度来看，强化不支持错构瘤，病灶有膨胀性有收缩及脐样改变，不能排除肺癌（腺癌）
deng:
这个形态还是像腺癌，有膨隆有分叶，边缘磨玻璃边界清，非钙化部分轻度强化。腺癌可以钙化的，估计是干扰项
lily:
右肺下叶分叶状实性结节伴钙化，胸膜牵拉似有侵犯，增强后轻度强化，倾向恶性，腺癌可能。
修*:
看到钙化灶→错构瘤，看山是山。看到钙化灶→腺癌，看山不是山
看图说话:
右肺结节，边界清楚，中心钙化，钙化边缘模糊，轻度强化，考虑腺癌，鉴别错构瘤。
谢加平:
右肺下叶内基底段胸膜下分叶状肿块，边界清，密度不均匀，有成簇状钙化（与错构瘤钙化不同），实性部分有强化，肿块边缘凹陷明显（有收缩力），周围集血管束特点，方向首选肺肿瘤，考虑肺腺Ca。
肿块出现L征，具有恶性特点：
03
病例结果
04
精彩分析
尘缘:
典型腺癌（原发＞转移）
分叶，边界清楚，中心钙化，实性区中度强化（分叶太明显不支持错构瘤，错构瘤的分叶都是浅分叶，而且错构瘤位于边缘时出现广泛钙化的几率很小，而强化程度不明显，不是肉芽肿强化特点，所以考虑原有疤痕基础上的腺癌或带钙化的转移性腺癌）
错构瘤的本质是支气管的错构，钙化是因为软骨的钙化，支气管级别越高（越靠近中心），软骨成分越多，发生错构时钙化出现的可能越大，而太周围的错构瘤因为支气管已经不含有软骨成分，所以这些区域的错构瘤钙化是很少的。
因此，在这个地方，分叶又这么明显，还有这么明显钙化，我是不考虑错构瘤的
这个没有免疫组化，鉴别不了原发还是转移，这种伴有明显钙化的粘液腺癌要排除消化道来源的粘液腺癌转移
王兆宇
原发性结节期粘液腺癌，钙化应该和粘液有关
说在后面的话：
下肺胸膜下不规则结节影，边界较清楚，密度不均，中央见较大范围钙化区，未见明显胸膜牵拉，容易联想到钙化明显的病灶，多为良性，如软骨成分丰富的错构瘤，继发性肺结核的结核球等等……
1.本例病灶不够抱团，位于周边，钙化不具有爆米花“弧形”特征，也未见脂肪密度区，错构瘤的特征并不明显。
2.继发性肺结核的确值得怀疑，毕竟有结节堆砌感，钙化明显，不支持的地方在于病灶部分边缘存在较清楚的磨玻璃影，并且病灶的强化方式让人窦疑。
3.怀疑新生物有其合理性，磨玻璃密度区，强化方式等等。
病灶地处偏远，对病灶区支气管及血管出入的观察，常常难如人意。
病理“粘液腺癌”的报告可以“接受”，尽管本例影像学推断有一定难度。
4.关于病灶内钙化，尽管部分肺肿瘤可以出现钙化，但钙化如此密实，占比如此之大，究属少见，尚不能完全排除此前已经存在的可能。钙化灶的存在并不能豁免新生物的发生。
前后影像对比意义重大，既能够观测结节影是否进行性增大，还几乎可以证实钙化的来龙去脉！
05
相关知识拓展
Coke with ice:
肿瘤钙化形成的3种机制，肿瘤通过包含钙化瘢痕组织或合并肉芽肿性疾病，粘液性肿瘤分泌物产生的钙沉积以及坏死组织内的营养不良性钙化。钙化可以以无定形、点状或网状形式出现。骨化是新骨形成的过程，最常产生网状模式，在类癌肿瘤中最为明显，在高达30%的病例中显示钙化或骨化。
SS-MLIA和SS-NMLIA均可发生瘤内钙化，SS-MLIA瘤内钙化的病理基础为腺癌细胞分泌较多黏液，容易出现钙盐沉积[10,11]；SS-NMLIA瘤内钙化与肿瘤生长迅速导致瘤内缺血缺氧，继而发生坏死及营养不良性钙化有关[12]。我们认为肺黏液腺癌钙化的发生率更高可能与本研究中大部分SS-NMLIA患者的临床分期为Ⅰ～Ⅱ期，肿瘤多数较小，因而坏死发生率较低有关。
极少数病灶内或周围可见钙化灶，本研究中仅5例可见钙化，钙化的形成可能与黏液随时间延长导致钙沉积有关。
肺肿瘤生长特征的对应病理影像关系
（1） 错构瘤 其组织构成为软骨、平滑肌、支气管粘膜和少量纤维组织，各种组织排列缺乏规则性，常以几块相连的椭圆形软骨组织为核心，周围和夹缝中嵌以受挤压的支气管粘膜和平滑肌组织，残留的空隙常填以脂肪组织。瘤体通常较小，边缘呈较浅的分叶状，表面光滑，缺乏含气肺泡形成的磨玻璃成分，间隙脂肪成分的存在显示特征性的-100Hu左右的低密度区，病理片上脂肪组织出现的概率明显高于CT片上，微小的脂肪成分需要薄层或靶扫描来显示。错构瘤的钙化只发生在软骨成分，特别是软骨团的周围区月牙形的钙化，整个软骨团的钙化呈现类圆形或爆米花样较少见，更多的是肉眼难以辨认的轻微钙化，这在病理HE染色片上也比较隐约，CT片上较难判断，常依靠测CT值（大于100或160Hu）来估计。
（2） 硬化性肺细胞瘤 组织来源是发育不良的肺泡、细支气管和衍生组织，总体形成圆形或椭圆形肿块，表面光滑呈膨胀性极缓慢生长，内部基本没有软骨与平滑肌成分，从而肿瘤表面光滑边界清晰。钙化源于陈旧的纤维化组织，故钙化区形态不规则，肿瘤组织细胞常丰富，除纤维化区域外血管丰富并常含血管瘤样区，因此增强扫描显示显著的强化。血供丰富而内部没有正常肺血管和支气管穿过，使得血管贴着肿块走行，在VR(容积再现)重建时可见肺血管趴在肿块表面经过，而且离开肿块时血管直径明显小于进入肿块表面时。硬化性肺细胞瘤的周围常有云雾状晕区，是肿瘤内出血渗入周围肺组织所致。
（3）肺原发性腺癌 在统计资料中，肺腺癌占全部原发性肺癌的64%（有组织病理资料），占周围型肺癌的80%以上。肺腺癌的发生发展过程已经在多学科形成共识：基本上是从AAH-AIS-MIA-IAC(浸润性腺癌)这样一个连续发展的过程。随着浸润的发展，CT显示病灶内实性成分的密度、数量、边界、大小都会有相应的变化。肿瘤区支气管也会随着浸润的进展而被填塞或受到破坏，CT显示充气支气管征消失与淋巴结转移正相关。这样的认识对于理解各阶段病理影像特征很有意义，约有半数的浸润性腺癌都含有附壁生长成分，在CT上表现为残存的磨玻璃区域，这种区域常在肿瘤的周边，以前称为“晕征”，随着CT分辨率的提高，可以清楚地看到这些附壁生长区的内外边界，准确地测量磨玻璃区的CT值。内部实性区无或微小、缺乏毛刺及分叶状边界常代表原位腺癌 。根据CT上肿瘤区密度、形态、边缘、大小及邻近组织改变，区分AIS与MIA有一定准确性。在早期肺腺癌中，血供丰富也提示恶性度升高，CT显示肿瘤区血管影增多及形态改变与浸润的发展正相关。原来认为的周围型大细胞癌（LCLC）大多数是浸润性腺癌的实性生长型，十几年来大细胞癌占肺癌的比例从12%左右下降到了1-2%，许多学者认为大细胞癌不是一种独立的病理类型。大细胞癌内部纤维组织相对较少，点状及不规则的坏死常见，CT上呈现类圆形的外形，对外收缩力较小，毛刺、分叶和胸膜牵拉不很明显。对于绝大多数浸润性腺癌瘤肺边界的毛刺，根据我们的观察，病理组织学上并未发现肿瘤浸润形成尖细的突起，考虑这种毛刺与肿瘤的纤维化收缩有关。
（4） 类癌与其他神经内分泌肿瘤 典型类癌好发于中青年女性的肺中央区，生长在大支气管部位者常明显向气道突起并阻塞支气管，肿瘤内部组织分布均匀、血供丰富且通常均匀，整体呈边界清楚的类圆形。大细胞神经内分泌癌好发于中老年男性，肿瘤常呈类圆形，内部常含有散在的局灶坏死，坏死区一般比鳞癌的小。不典型类癌发生率较低，由于缺乏多中心统计资料，有待进一步研究。小细胞癌与鳞癌相比，细胞粘附性差，组织浸润力强并容易发生淋巴结转移，对支气管的阻塞相对较轻，这些差异在CT上常有显示。
（5） 鳞癌 鳞癌发生于支气管粘膜，大多数鳞癌为中央型，周围型鳞癌也常常接近段支气管。中央型鳞癌组织学上鳞癌的癌巢较大，癌巢内容易发生坏死并可融合成片，形成不规则的大片坏死区。在CT增强扫描时容易辨别。周围型鳞癌边界多清楚，深分叶少、毛刺少、缺乏周围磨玻璃影，以及支气管阻塞改变常见，有助于与腺癌的区别。在恶性肿瘤放射诊断中，纵隔淋巴结的判断有重要意义，淋巴结最大截面积与短径增大常提示淋巴结转移。
病例来源：孙定涛
编辑：杨宏刚
审核：雷凤 徐晓